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引起人类疾病的病毒 狂犬病病毒 (Rabies Virus) 属弹状病毒科(Rhabdoviridae)狂犬病病毒属的一种嗜神经性病毒。 引起狂犬病, 一种古老的传染病, 古希腊的雅典和我国古代医师晋葛洪和唐代孙思邈对此都有详尽的叙述。 18世纪狂犬病在欧洲流行猖獗, 病死率极高。 19世纪(1895年)法国著名学者巴斯德首创用减毒活疫苗预防接种, 以防止本病发生。 1904年Negri在狂犬脑中发现内基小体, 建议作为诊断指标之一。 20世纪60年代病毒的结构和形态被揭示。 生物学性状 生物学性状 基因组: 不分节段的单负链RNA, 约12kb 3’-先导序列–N–M1(NS)–M2(M)–G–L-5’ 编码蛋白:5种结构蛋白。 Negri body (大脑海马回锥体细胞) 致病性和免疫性 以侵犯中枢神经系统为主，病死率达100%。 地理分布广泛，全球除南极洲和大洋州外均有流行，世界上死于狂犬病的人99%在热带地区。我国是狂犬病流行较严重的国家，主要在农村。 全年均可发生, 以春夏和夏秋季稍多。男多于女, 农村青少年较多,多与接触动物有关。 传染源: 病犬(80%-90%)，少数来自野生动物。 储存宿主和传播媒介的动物多达30余种。狂犬病是人畜共患的急性传染病，病毒主要在野生动物(如狼、狐狸、臭鼬、蝙蝠和浣熊等)及家畜(如猫和狗)中传播。 多数动物发病后死亡，少数病后成为病毒携带者, 蝙蝠、鼠类、犬等感染后为无症状携带者，为重要传染源。外观健康家犬平均带毒率为14.9%。 提醒大家引起重视 1. 狂犬病并非必须有野狗咬伤史; 2. 狂犬病中88%是由豢养宠物引起, 最多的是宠物 狗, 2%是由猫引起; 3. 生食狗肉, 增加了患病机会; 4. 沾有狗体液的手去触摸眼睛和嘴唇可感染病毒。 传播途径: 病毒主要通过咬伤传播，其次为经抓伤、舔伤的粘膜和皮肤侵入。少数通过对病犬宰杀等感染。人被蝙蝠咬伤或吸入蝙蝠洞内的空气而患狂犬病。 易感性: 自然界所有温血动物均敏感而易患。人被病犬咬伤后的发病率为15-30%，被病狼咬伤后为50-60%。若及时伤口处理和接种疫苗，发病率可降至0.15%。 发病机制 狂犬病毒 ↓ 咬伤处，1-3月 入侵机体, 肌纤维细胞增殖 ↓ 沿神经轴索上行至脊神经节增殖 ↓ 上行至脑细胞大量增殖，并迅速扩散到全脑 ↓ 沿周围神经离心性扩散, 造成 非神经组织感染: 唾液腺, 泪腺, 角膜, 鼻粘膜, 皮脂腺，心肌, 骨骼肌, 肺, 肝和肾等 ★ 不引起病毒血症 临床表现 潜伏期: 一般为3-8周 临床分型: 狂躁型, 麻痹型; 狂躁型临床分期: 前驱期: 低热, 头痛, 恶心, 全身不适等，类似感冒。 兴奋期: 极度恐惧, 恐水怕风。在饮水、见水、流水声或谈及饮水时可引起严重咽喉肌痉挛，称为“恐水症”。 麻痹期: 全身迟缓性瘫痪, 由安静进入昏迷状态, 因呼吸衰竭死亡。 全病程一般不超过 6 日。 免疫性 细胞免疫：CTL特异性地作用于病毒的蛋白抗原，引起病毒溶解；单核细胞产生的IFN和IL-2具有抑制病毒复制和抵抗病毒攻击的作用。 中和抗体：中和游离状态的病毒、阻断病毒进入神经细胞内。 微生物学检查 微生物学检查及防治 检查动物: 隔离观察7-10天不发病, 可排除; 发病则处死, 取海马回组织涂片检查抗原和内基小体。患者可作PCR检查RNA。 捕杀野犬, 管理家犬, 注射犬用疫苗。 伤口处理: 20%肥皂水, 0.1%新洁尔灭或清水 反复冲洗, 再用碘酒及70%酒精涂擦。 防治原则 疫苗接种: 灭活疫苗 (原代地鼠肾细胞或二倍体细胞)于咬伤后第1、3、7、14、28天各肌注1ml。 引起人类疾病的其它微生物 螺旋体、支原体、衣原体、立克次体 螺旋体（spirochete) 是一类细长、柔软、螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。 基本结构类似细菌，有细胞壁、原始核质，二分裂法繁殖，对抗生素敏感。 种类繁多，广泛存在于自然界和动物体内。 分类 根据螺旋体大小、螺旋数目、规则程度及螺旋间距，将致病性螺旋体分为三属： 疏螺旋体属: 有3-10个稀疏、 不规则螺旋 回归热螺旋体、 伯氏疏螺旋体； 密螺旋体属： 有8-14个细密、 规则的螺旋