研究生大课：败血症2004课件.ppt

有关SIRS的假说 微循环障碍： 微循环障碍与微聚物 免疫复合物形成 广泛自身破坏性炎症 炎症介质： 巨噬细胞过度活化炎性介质调节失控 微循环缺氧及再灌注使组织炎性反应加重 肠道屏障损伤： 肠道菌繁殖与移行，内毒素释放 SIRS病理特征 过度的炎症反应 免疫应答失控（防御－自损） 细胞因子和炎症介质失控性释放 循环不稳定 早期高排低阻，晚期低排高阻 组织氧传输障碍（Ca-vO2降低） 持续高代谢 高氧耗，BMR增高 物质代谢紊乱：蛋白消耗，糖脂利用异常 机制 －微循环障碍 * * 小儿败血症 (septicemia or sepsis) 定义 菌血症(bacteremia)： 细菌短暂入血，无中毒症状，血菌落100/ml 败血症(septicemia or sepsis)： 病原菌（细菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、 释放毒素引起的全身感染性疾病 毒血症(toxemia)： 血内无菌，有中毒症状(毒素存在) 脓毒败血症(septicopyemia)： 败血症伴多发性脓肿，若血培养阴性，为脓 毒血症(pyemia) G＋球菌、G－杆菌、厌氧菌、真菌 新生儿：B族链球菌、肠道G＋杆菌、李司忒菌和肠道球菌属 婴幼儿：流感杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌， 金葡菌、沙门氏菌，3月与新生儿相似 免疫缺陷者：条件致病菌如凝固酶阴性葡萄球菌、 肠球菌、霉菌等 无脾、镰状细胞病：肺炎链球菌、沙门氏菌 肾病综合征：肺炎链球菌 HIV：Hib、葡萄球菌、绿脓杆菌 病原体 病原菌毒力与数量 外毒素、内毒素 机体防御免疫功能 年龄： 好发于新生儿、婴幼儿、老人 入侵途径：皮肤病灶最多见（新生儿脐部粘膜）、呼吸道、 泌尿道、消化道、医源途径 慢性疾病： 肾病、肝硬化、血液病、结缔组织病、糖尿病、恶性肿瘤 医源性因素： 长期应用激素、广谱抗生素应用、各种侵入性检查 相关因素 原发感染灶：可不明显 临床：年龄愈小，愈易得败血症，病情进展 越快， 病情重，病情重者常不出现发热 血象：白分不高或降低 迁徒病灶：多见 小儿败血症特点 分 型 定义：同一血培养中分离出一种以上致病菌 起病：与基础疾病导致抵抗力低下有关 患者：多见于病程长、或疾病的终末期 混合性(多菌性)败血症 发病机理 G－菌 G＋菌 内毒素 肽稀糖-脆壁酸 SIRS 炎症介质 ACTH、RAS 儿茶酚胺 内皮细胞 免疫细胞 补体、凝血 纤溶、激肽 MOSF 以强烈炎症为主的临床综合征 失控的全身炎症反应（多米诺效应） 有关发病因素： 感染性：胰腺炎、败血症、病毒感染 非感染性：缺血缺氧、再灌注损伤 多发性创伤、出血性休克、应激事件 免疫调节性器官损伤、外源性介质 结果：自身组织器官损伤 全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome-SIRS) SIRS与各种病因的相互关系 菌血症 真 菌 寄生虫 病毒 其他 感 染 脓 毒 症 S I R S 其 他 创 伤 烧 伤 胰腺炎 病原菌所致小儿SIRS分期与命名 菌血症： 细菌培养阳性 败血症： 临床疑似感染和有明显全身症状 (HR、RR、T、末梢WBC、杆状、急性相反应) 严重败血症： 败血症并同时伴有： 神志不清、无尿、血乳酸增高、低氧血症 微循环障碍经扩容后能迅速恢复(1小时) 败血性休克： 低血压和毛细血管充盈不足， 扩容不能纠正，需血管活性药物 MODS： 严重败血症或败血性休克伴有： DIC、ARDS、MOSF（肝胆、肾、神经、心血管、消化） 迁徙病灶：心内膜炎、脑膜炎、静脉血栓等 营养不良 内环境紊乱：酸中毒等 各系统并发症、后遗症 并发症 原则： 早期、足量、规则、静脉及联合应用抗生素 清除感染病灶 调节对机体有害的炎症反应 清洁肠道，改善微循环 卧床休息、补充营养、支持治疗 治 疗 感染性休克 (septic shock) 定 义 感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构 成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭，病死率40％。 多脏器功能不全(multiple organ dysfunction) G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克 G＋球菌：暖休克 常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染