第38章胰腺疾病.pptVIP

第38章 胰腺疾病 第一节 概述 胰腺（pancreas）：横位于上腹中部腹膜后位，平第1、2腰椎。长约12～15cm， 宽3～4cm， 厚1～3cm，正常人胰腺重约60～125g 头、颈、体、尾四部：头部为十二指肠曲所包绕，头部在肠系膜上静脉右后方形成一钩状突包绕肠系膜血管。头颈部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱左侧，与胃大弯、脾门及左肾毗邻。 主胰管与副胰管：主胰管直径2～3mm，与胆总管汇合成壶腹， “共同”开口于十二指肠乳头。副胰管开口于主胰管开口上方约2.5cm处十二指肠小乳头 胰腺血供：来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉，静脉与动脉伴行汇入门静脉 胰腺的比邻： 前：胃 后：下腔静脉、胆总管、肝门静脉、腹主动脉 右：十二指肠 左：脾门 胰腺淋巴引流： 头部淋巴结、胰十二指肠沟的淋巴结与幽门下、门静脉、结肠系膜、小肠系膜及腹腔淋巴结沟通 颈部淋巴结直接引流到肠系膜上动脉附近淋巴结 体尾部淋巴结大部分汇入胰体上、下缘和脾门淋巴结 胰腺神经支配： 交感神经和副交感神经双重支配 交感神经——胰腺疼痛的主要通路 副交感神经——胰岛、腺泡和导管，调节胰腺的外分泌 胰腺生理： 外分泌组织：腺泡、腺管（主、副胰管）细胞。胰腺外分泌为胰液，每日分泌量达750～1500ml，为透明的等渗碱性液体。pH值为7.0～8.7，主要成分为水、碳酸氢钠和胰酶；迷走神经和体液双重支配，体液调节为主 内分泌：来源于胰岛。由α、β、δ三种细胞组成，其中以分泌胰岛素的β细胞数最多，约占整个胰岛细胞的80％；α细胞占10％，分泌胰高血糖素；δ细胞分泌生长抑素，约占8%；其他细胞 第二节 胰腺炎 一、急性胰腺炎： 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是常见的急腹症之一 青壮年，女：男约2：1 是消化酶被激活后对胰腺和周围组织自身消化所引起的急性炎症 临床分型： 轻型急性胰腺炎：多见，具有自限性，预后好 重型急性胰腺炎：较少见，炎症多波及邻近组织，可并发多脏器损害，病情危重并发症多，死亡率高 （一）病因与发病机制： 未完全阐明；我国——胆道疾病；西方国家——酗酒 1、梗阻因素：为本病最常见的原因。由于胆总管与主胰管有共同通路，当局部因素引起胆、胰管共同开口梗阻，胆汁可逆流入胰管，使胰酶活化；梗阻又可使胰管内压力增高，胰小管和胰腺泡破裂，胰液外溢，引起胰腺组织损害 十二指肠返流：肠内容物返流入胰管引起 胰管阻塞：胰管内压增加导致急性胰腺炎 2、酒精中毒：①酒精刺激胰液分泌引起Oddi括约肌痉挛、水肿，胰管梗阻引流不畅，胰管内压增高，破坏胰腺腺泡；②酒精对胰腺还有直接毒性作用 3、胰腺血液循环障碍：胰腺小叶微循环末梢出现坏死 4、其他：暴饮暴食、手术创伤、ERCP、高脂血症、高钙血症、感染等 发病机理 梗阻-胰管内高压-腺泡破裂-胰液外溢-胰酶激活-自家消化 脂肪酶分解脂肪，与钙结合成皂化斑----血钙降低 胰管内高压→ 胰腺受损→ 胰腺自家消化→胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活其它多种胰酶： 弹力纤维酶——血管受损 胶原酶——胶原纤维分解 脂肪酶——中性脂肪分解 磷酯酶A——使卵磷酯变成溶血性卵磷酯 胰腺出血坏死 A：正常胰腺。箭头示胰酶流入导管 B：水肿型胰腺炎。胰酶进入间质 C、D：出血型胰腺炎 E：坏死型胰腺炎。动脉痉挛，静脉血栓形成、淋巴管被红细胞堵塞，血供不足、坏死 （二）病理： 急性胰腺炎的基本病理变化是水肿、出血和坏死 轻型：急性水肿型胰腺炎（占88～97％）。胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶 重型：急性出血坏死型胰腺炎。高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。胰液漏出至小网膜囊被包裹形成假性胰腺囊肿。腹腔内有混浊恶臭液体刺激壁层腹膜，含大量胰酶，吸收入血后淀粉酶增高，具有诊断意义 两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段 轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡 本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显 （三）临床表现： 腹痛：主要症状。突发左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，呈束带感，放射腰背部。单用吗啡无效 恶心呕吐：发作早，剧烈频繁，吐后腹痛不减轻是特征 腹胀：肠麻痹腹胀，严重时由腹膜后炎症刺激所致 黄疸：并存胆管结石引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸 发热：体温常超过