缺氧(病理生理).ppt

教学要求 掌握缺氧的概念，各类型缺氧的原因和主要特点，发绀的概念及临床意义 熟悉缺氧时机体的主要机能和代谢变化，氧中毒的概念及发生机制 气体交换示意图 缺氧的概念（hypoxia） ： 概念：由于组织氧供应减少或是对氧的利用障碍，而引起机体代谢、机能、以至形态结构变化的病理过程称为缺氧。 Hypoxia: absence of oxygen in tissues. Anoxia: relatively complete absence of oxygen in tissues. Hypoxemia: a deficiency of oxygen in the blood 不同海拔高度下，大气压、吸入气与肺泡气氧分压、动脉血氧饱和度的变化 P50是指在38℃、pH7.40的条件下，50%的血红蛋白为氧所饱和时的血氧分压 P50的变化，反映了血红蛋白与氧亲和力的变化。P50增大，表示血红蛋白于氧的亲和力小；P50变小，则表示两者的亲和力大。 5.动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2) 概念： 即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。 反映组织对氧的消耗量。 正常值： DA-VO2=CAO2-CVO2=19-14=5 ml/dl 影响因素： 组织从单位容积血液内摄取氧的多少。 PaO2 Hb和氧的亲合力 细胞利用氧的能力 第二节　缺氧的原因和类型 紫绀 (cyanosis) ： 概念： 毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。 第三节　缺氧时机体的机能代谢变化 特点： 缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的程度、速度、持续时间和机体的机能代谢状态。 代偿反应：轻、短。 机能代谢障碍：重、长，代偿不全 急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。 各种类型的缺氧，既有相似之处，又各具特点，  一、代偿性反应 以低张性缺氧为例 呼吸系统 循环系统 血液系统 组织细胞的适应 （一）呼吸系统 特点： 肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿性反应 肺通气量增加的强弱存在个体差异； 血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强； 循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。 呼吸功能障碍 （二）循环系统 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为： 心输出量增加 血流分布改变 肺血管收缩 毛细血管增生 1、心输出量增加 脑血管扩张，脑血流量增加 细胞外液pH下降； 缺氧时PO2下降刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性引起脑血管扩张； 代谢产物的作用。 2、冠脉血流量增加 1) 交感神经兴奋 心肌收缩力增强，心室内压升高，主动脉压增高，冠状血管灌流压增高； 以β-肾上腺素能受体占优势的小冠状动脉扩张； 2)局部代谢产物的扩张作用： 缺氧　　→ATP↓　　　　　→腺苷↑ 　　　　→腺苷脱氨酶活性↓ →腺苷↑ 3、肺血管收缩 肺血管收缩 4、毛细血管增生 尤其是脑、心脏和骨骼肌。缩短弥散距离。 缺氧时毛细血管增生的机制:目前还不清楚 腺苷。 血管内皮生长因子 细胞粘附分子 VEGF表达受到HIF-1的调控 VEGF的结构及其信号途径 启动血管形成的分子基础 血管形成过程 血管形成 （三）血液系统 红细胞增多 氧合血红蛋白解离曲线右移  2,3-DPG增多使氧离曲线右移： ① 2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合，可稳定后者的空间构型，使之不易与氧结合； ② 2,3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸 （四）中枢神经系统 急性缺氧： （五）组织和细胞的适应 代谢调整 组织细胞利用氧的能力增强 无氧酵解增强 肌红蛋白增加 1、代谢调整 葡萄糖代谢能力加强，节约用氧 脂代谢减弱，缺氧后期增强 减少能量消耗：海龟、候鸟 糖摄取 能力的贮备 反应能力 2、组织细胞利用氧能力增强 细胞内线粒体的数目和膜表面积 呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。 3、肌红蛋白增加 肌红蛋白和氧的亲和力较大 肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。 肺通气及心脏活动的增强可在缺氧时立即发生。但这些代偿功能活动本身消耗能量和氧，红细胞的增生和组织利用氧能力的增强需较长的时间，但为较经济的代偿方式。急性缺氧时以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主；慢性缺氧者，如世居高原的居民，主要靠增加组织利用氧和血液运送氧的能力以适应慢性缺氧。 二、缺氧时机体的机能代谢障碍 缺氧性细胞损伤 中枢神经系统的机能障碍 外呼吸功能障碍 循环功能障碍 细胞膜的变化 线粒体的变化 溶酶体的变化 缺氧时因糖酵解增强，乳酸生成增多，和脂肪氧化不全使其中间代谢产物酮体增多，导致酸中毒。 酸中毒可引起磷脂酶活性增高，使溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性