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172例新生儿胃肠功能障碍的临床诊治分析 　　【摘要】 目的 探讨新生儿胃肠功能障碍临床诊治。方法 回顾2008年1月至2011年1月收治的新生儿胃肠功能障碍172例临床资料进行总结。结果 172例，经积极救治死亡11例，死亡率6.39%；死亡病例中均为3～4个器官衰竭者。结论 新生儿胃肠功能障碍起病的早期尽早明确诊断，积极进行胃肠减压、微生态治疗、血管活性药物应用及加强支持疗法促进疾病康复。 　　【关键词】 　　新生儿胃肠功能障碍；诊治；分析 　　新生儿胃肠功能发育不成熟，由新生儿窒息、早产、败血症等可以导致新生儿胃肠功能障碍，是新生儿多脏器功能障碍综合征（MODS）的重要部分[1]；早期诊断、及时综合治疗是处理新生儿胃肠功能障碍的关键，我们对近年来我院诊治的新生儿胃肠功能障碍172例，进行总结报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 选取2008年1月至2011年1月收治的新生儿胃肠功能障碍172例，其中男102例，女70例；出现胃肠功能障碍时间，生后～24 h 22例，24～48 h 56例，48～72 h 774例，72 h 20例；足月儿62例，早产儿78例，过期产儿32例；自然分娩62例，胎吸助产38例，臀位产20例，剖宫产52例。原发疾病为新生儿窒息70例，早产儿52例，新生儿感染40例，新生儿硬肿症6例，胎粪吸入综合征4例；所有病例均符合《小儿胃肠功能障碍》的临床诊断标准[2]。 　　1.2 临床诊断及分期 胃肠功能障碍诊断标准为：不能耐受进食、腹胀、肠鸣音减弱或消失、应激性溃疡出血或坏死性小肠炎。胃肠功能障碍的分期：早期：烦躁、呕吐、腹稍胀气、肠鸣音正常或减弱；中期：嗜睡、呕吐、腹胀明显、肠鸣音明显减弱；晚期：昏迷、呕吐、高度腹胀、肠鸣音消失。本组新生儿胃肠功能障碍172例患儿中，早期104例，中期48例；晚期20例。 　　1.3 治疗措施 　　胃肠减压：胃管插入后用生理盐水或1.4%碳酸氢钠溶液洗胃，反复冲洗，对抽出暗红色血液患者，冲洗后，用09%盐水20 ml加去甲肾上腺素2 mg胃管注入，并保留2～4 h可重复3～5次，同时给予肛管排气，同时应用凝血酶250U鼻饲； 维持肠道微生态平稳应用妈咪爱、四联康等进行鼻饲；静滴甲氰咪胍每次5～10 mg/kg；腹胀、肠鸣音减弱或消失者，使用血管活性药物，多巴胺2.5～5 μg/（kg?min）、酚妥拉明每次01～03 mg/kg；积极治疗原发病，纠正缺氧、酸中毒、抗感染、保温、输血浆等对症治疗。 　　1.4 疗效评定标准 显效：无呕吐、无腹胀。有效：无呕吐、腹胀减轻、肠鸣音恢复。无效：临床症状、体征无明显改善。 　　2 结果 　　新生儿胃肠功能障碍172例，经积极救治死亡11例，死亡率6.39%；死亡病例中均为3～4个器官衰竭者。 　　3 讨论 　　新生儿缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。患儿全身缺血缺氧，肠管血流减慢，正常时循环血量的30%经过胃肠道，急性应激状态下，交感神经兴奋，全身血流重新分布，胃肠道血管收缩，胃血流量减少50%，8 h后可减至应激前的20%，以保证重要生命器官（脑、心、肝、肾）脏器的氧供应。发生缺氧缺血，可使肠壁细胞代谢发生障碍、组织损伤；随着胃肠道血液循环的改善，又可产生大量自由基，进一步损伤胃肠道组织细胞，出现肠源性内毒素血症，细菌移位，导致胃肠功能障碍，进一步可发展为胃肠功能衰竭，最终导致多器官功能障碍甚至衰竭的发生。 　　早产儿胎龄越小，吸吮和吞咽协调能力越差，食管及胃肠蠕动、收缩幅度、传播速度越低，胃肠排空越延迟，早产儿的各种消化酶含量及活性低，肠黏膜渗透性高，这样就使早产儿胃肠消化吸收功能，黏膜屏障功能和动力均不成熟，极易出现胃肠功能障碍。败血症时，由于大量细菌及毒素侵入血循环，激活炎性细胞，释放炎性介质，使胃肠道屏障功能受到破坏；同时新生儿肠道表面分泌型IgA含量低，清除细菌、毒素的能力差，对胃肠道黏膜保护能力差，故易出现胃肠功能障碍。治疗过程中由于新生儿胃肠功能障碍时腹胀严重几乎都伴有呼吸功能障碍，胃肠减压及肛管排气有助于减轻腹压，改善呼吸功能，缓解缺氧。有助于降低胃肠张力，改善循环。缓解缺血。处理腹胀是治疗新生儿胃肠功能障碍的首要措施[3]。 　　新生儿胃肠功能不完善，发生功能障碍时，需禁食，进食不当，可以发生胃肠黏膜损害，急性坏死性小肠结肠炎。而新生儿胃肠道微生态的建立，在出生后第3天左右为高峰时期，受禁食及抗生素治疗等因素的影响，肠道菌群不能建立或失调[4]。目前微生态制剂已广泛应用于临床，简便易行，没有不良反应，直接对胃肠道补充益生菌，可迅速提高肠道益生菌数量，或选择性刺激正常菌群的生长繁殖，从而抑制外源性致