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- 2017-01-03 发布于重庆
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缺血性脑血管病和短暂性脑缺血发作的二级预防
佳木斯大学第一医院神经内科 王明礼
缺血性脑血管病发病2周后和TIA的病人的长期治疗,主要进行所谓的二级预防,二级预防的主要目的是为了预防或降低再次发生卒中的危险,减轻残疾程度。针对发生过一次或多次脑血管意外的患者,通过寻找意外事件发生的原因,治疗可逆性病因,纠正所有可干预的危险因素。二级预防与急性期的治疗是密不可分的,很多在急性期治疗中已开始。
有关TIA的重新认识
传统的TIA,从50年代开始认为是间歇性脑缺血发作或称“间歇性脑跛行”,1958年Fisher提出TIA的定义,由美国国立研究所(NIH)确认,提出发作时间在24小时之内,至今仍在沿用。
TIA的定义是:TIA是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10-15min,多在1h内,不超过24h,不遗留神经功能障碍,结构影像学(CT/MRI)检查无责任病灶。
TIA的发病机制:以往认为是“脑血管痉挛”,目前认为1.微栓子学说;2.在颅内动脉有严重狭窄情况下,血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血;3.血液粘度增高等血液成分改变,如纤维蛋白原含量增高也与TIA的发病有关;4.无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致椎动脉---锁骨下动脉盗血也可发生TIA。
临床特点:1)发病突然;
2)局灶性脑或视网膜功能障碍症状(单眼黑曚);
3)持续时间短暂,一般10-15min,多在1h以内,最多不超过24h;
4)完全恢复,不遗留神经功能缺损体征;
5)繁复发作、刻板性。
最新研究显示:1h TIA≤24h者仅占2%。
DWI:在脑缺血后几分钟水分子由细胞外转至细胞内,这一现象可被DWI捕捉,使DWI呈现高信号,显示中心坏死区。
PWI:灌注加权像,可显示缺血区周围的灌注状态。因而1)PWIDWI,显示缺血半暗带,应积极进行干预(溶栓);2)PWI=DWI,显示已不存在缺血半暗带,干预不能受益,只能二级预防。3)PWI(+),DWI(-),说明可能为短暂性脑缺血,存在可逆性改变。
TIA症状:一般认为单纯性眩晕、头痛、尿便失禁、EP、意识障碍、跌倒发作、记忆障碍(短暂性全面遗忘综合症可部分为TIA)不能诊断为TIA。
一般判断,一次TIA后一月内发生卒中约4-8%,一年内约12-13%,5年内达24-29%。前循环TIA伴有颈动脉狭窄70%的人预后不佳,2年内发生卒中几率是40%。后循环TIA发生脑梗死比例较少。
一般认为年龄70岁,糖尿病史、TIA10min,有肢体无力和障碍者,发生卒中可能性大。
人们最近试图对TIA重新定义,2002年TIA工作组的Albers教授提示(N.Engl.J Med):TIA是短时间发作的神经功能障碍,由脑局灶性或视网膜缺失所致,症状在1h内,并没有急性脑梗死的证据。
Hoffman教授(2004.stroke)提出应将TIA称为警兆性脑梗死(threatening infact of the brain TIB)更为合适。TIA包含了短暂性和演化性两层含义,前者说明病灶的可逆性,后者有预示病灶可能发展为缺血性卒中。
二级预防
危险因素控制
高血压
高血压是脑卒中和TIA的主要危险因素,无论收缩压或舒张压的升高均与脑卒中和TIA有密切关系。中国高血压防治指南指出,血压与脑卒中发病危险呈对数线性关系,收缩压每增加10mmhg脑卒中发病相对危险增加49%,舒张压每增加5mmhg,脑卒中危险增加46%。我国和日本人群高血压对脑卒中发病影响强度为西方人群的1.5倍。据2002年的调查,中国人群高血压的知晓率为37.2%,治疗率为24.7%,控制率为6.1%,处于较低水平,同期美国高血压的知晓率、治疗率和控制率分别达到70%、59%、和34%。
防治高血压的非药物措施
措施 目标 减重 减少热量,膳食平衡,增加运动。 限盐 北方首先将每人平均食盐量降至8g,以后降至6g,南方可控制在6g以下。 低脂 总脂肪总热量的30%,饱和脂肪10%、增加新鲜蔬菜每日400-500g、水果100g、肉类50-100g、鱼虾50g、蛋每周3-4个、奶类每日250g、每日油20-25g,少吃糖类和甜食。 运动 如运动的感觉自我感觉良好,且保持理想体重,则表明运动量和运动方式合适。 乐观心态 提倡选择适合个体的体育、文艺等文化活动,增加老年人社会交流,提高生活质量。 戒烟限酒 不吸烟,限酒,男性20-30g,女性15-20g 高血压的药物治疗原则及药物选用临床参考
药物分类 适应症 禁忌症 剂量 利尿剂 主要用于轻中度高血压,适用老年高血压或合并心力衰竭 痛风患者禁用,糖尿病、高血脂慎用 双氢氯噻嗪12.5mg 1-2次/日
蚓达帕胺片1.25-2.5mg 1-2
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