缺血性结肠炎.docVIP

缺血性结肠炎(IC)是由于各种原因引起的结肠血供减少而导致的结肠壁缺血性损害，可引起结肠局部炎症，甚至导致永久性损伤。IC是胃肠道最常见的缺血性损伤，也是下消化道出血的常见原因之一。在临床上，IC可以表现为一系列疾病过程，包括一过性结肠炎、结肠坏死、穿孔、狭窄和慢性结肠炎等，但早期诊断较困难。保持高度警觉是早期诊断的关键因素，对疑诊患者应进行结肠镜检查。半数以上IC患者呈可逆性、非透壁性病变，保守治疗有效，但透壁性病变须接受急诊手术。 病因与流行病学 　　急、慢性有别 急性结肠缺血常由于供应结肠的动脉(肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、髂内动脉)及其分支的阻塞或损伤引起，慢性结肠缺血则与相应血管的粥样硬化有关。 　　危险因素 主要包括老年、高血压、动脉粥样硬化、冠心病、肾病乃至肾功能不全和糖尿病。 　　相关疾病或状况 包括血管炎、血液高凝状态、脱水、心衰、休克、腹部放疗术后、近期腹部手术史(尤其是腹部血管手术)、肠道感染(包括志贺氏菌、肠出血性大肠杆菌0157:h7和难辨梭菌)、便秘、疝气、结肠肿瘤、憩室炎等。一些药物也可引起IC，如非类固醇类消炎药、雌激素、治疗偏头痛的麦角类药物、降压药物、抗精神病药物、伪麻黄碱和可卡因等。 　　流行病学 自1963年IC首次被提出后，人们对此病的认识不断提高，发病率呈逐年上升趋势。据估计每2000例急诊入院患者中有1例IC患者，而且该数值可能被低估。IC更易见于老年人(60岁)，占我国IC患者总数的90%。 临床特征 　　症状 典型症状包括腹痛、便急和血性腹泻。常见表现为突发性左下腹(左侧腹)轻-中度痉挛性疼痛，有直肠刺激症状，在24小时内解出鲜红色或紫褐色血性粪便或单纯血性物质。全身症状包括体温升高、血压下降等。其他症状有厌食、恶心、呕吐等。 　　体检 左下腹或全腹压痛、低热、心率加快，有时左髂窝可触及“肿块”。发生肠坏死时可有腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音逐渐减弱甚至消失等腹膜炎的体征。肛指检查指套带有血迹。 　　病变部位和严重程度IC可发生于结肠的任何部位，但结肠脾曲和乙状结肠最易受累，病变发生于左半结肠者较右半结肠多见，其次是横结肠，全结肠病变发生率最低(图1)。早期病变局限于黏膜层和黏膜下层，严重者可导致肠梗阻、肠坏死、穿孔、腹膜炎和感染性休克，根据其严重程度分为一过型、狭窄型和坏疽型。多数缺血性结肠炎是轻型的，在缺血发生数天或数周后出现自发性、自限性病变，炎症通常在保守治疗后缓解，但也可能形成狭窄。少数患者表现为暴发性，出现结肠壁透壁性坏死，若不及早治疗，则有生命危险。结肠病变的范围并不提示预后差，但右半结肠病变预示疾病严重。 　　图1 IC好发部 诊断 　　原则 结肠缺血的早期诊断依靠临床上的高度警惕，以及放射学或结肠镜检查。常规实验室检查无益，应进行粪便培养以除外感染性结肠炎。 　　方法 疑似IC且无腹膜炎证据者，可在起病后48小时内进行结肠镜或温和结肠钡灌检查(无需肠道准备)。结肠镜可直接观察黏膜，并取活检。镜下表现为肠黏膜充血、水肿、瘀斑、黏膜下出血，黏膜呈暗红色、血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成(图2)。病变部位与正常肠段之间界限清晰，一旦缺血改善，其症状消失快、病变恢复快，即“两快”，是与其他肠炎相鉴别的关键之一。镜下所见出血性结节是IC的特征性表现，由黏膜下出血或水肿形成所致;病理组织学可见黏膜下层有大量纤维素血栓和含铁血黄素细胞。钡灌可显示“指压征”(黏膜下出血，图3)，检查最好在起病后48小时内进行，因为黏膜下出血重吸收或破溃将使“指压征”消失。钡灌和结肠镜检查时导致结肠过度扩张可引起肠腔内高压，加重缺血性损伤。腹部CT典型表现为非特异性的结肠壁增厚。结肠供血常在临床症状出现时已恢复正常，故不推荐进行肠系膜血管造影，仅当病变位于右半结肠，需除外急性肠系膜缺血时，才考虑使用。 图2 IC的结肠镜表现 图3 钡灌显示“指压征” 　　密切随诊观察 可协助确诊并判断预后。黏膜下出血在48小时后可被溃疡所替代，随后可被修复;也可发生节段性全结肠炎改变，类似克罗恩病。 治疗 　　手术适应证 对IC的处理方式视病情而定。约60%的患者经保守治疗后预后良好，在1~2周后恢复正常，但部分患者需手术治疗，预后较差。下列情况须外科干预：腹膜炎、透壁性坏死、药物治疗无效或严重狭窄。 　　对症处理 对于疑似肠系膜缺血的患者应立即禁食、禁水，静脉营养支持，使肠道充分休息，必要时予以胃肠减压。对于重症患者给予抗休克治疗，密切监测血压、脉搏、每小时尿量，必要时测中心静脉压或肺毛细血管楔压，同时纠正水、电解质平衡紊乱。早期使用广谱抗生素预防菌血症;应用肛管排气缓解结肠扩张。避免使用血管收缩药，可应用血管扩张药物，疗程3~7天，少数需2周