休克..pptVIP

代谢的变化-无氧代谢引起代酸 有效循环血量锐减及组织灌注不足→细胞缺氧→无氧糖酵解 →高乳酸血症 →代谢性酸中毒→表现为心率减慢、血管扩张、心排血量下降，氧合血红蛋白解离曲线右移。 代谢的变化-能量代谢障碍 当机体处于应激状态→交感-肾上腺素轴、下丘脑—垂体-肾上腺素轴兴奋→儿茶酚胺、肾上腺皮质激素明显升高→抑制蛋白合成，促进蛋白分解，血糖升高→能量代谢障碍; 炎性介质释放和缺血再灌注损伤 炎性介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、血管扩张剂一氧化碳等；还产生心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三烯等毒性因子； 内脏器官继发性损害 肺：肺间质水肿、肺不张、ARDS; 肾:肾小球滤过率↓、尿量↓、ARF; 心:冠状A血流↓，心肌损害； 肝及胃肠道：缺血缺氧→肝功能损害、胃肠粘膜糜烂出血； 脑：颅内压升高、脑水肿、脑疝； 血液：血小板、凝血因子缺乏、DIC 有效循环血容量不足 1、心脏排血功能障碍 2、血容量不足 3、血管床容积增加 周围循环阻力增加 血液流变学障碍 　 弥漫性血管内凝血 2．血容量不足 导致低血容量性休克的各种情况，使血容量突然减少30％～40％以上时，静脉回心血流量减少，心排血量降低而致有效血循环量不足。 严重感染时由于毒素的作用，毛细血管的通透性增高，血浆渗出，也可使血容量减少。 ．血管床容积增加 感染性、过敏性和神经原性休克时，由于毒素或过敏反应所产生的生物活性物质的直接作用，使小血管平滑肌麻痹，或神经反射作用使血管运动中枢功能受抑制，引起小血管扩张。 毛细血管和小静脉扩张后，血管床容积扩大，有效血循环量相对不足，心排血量降低。 休克—临床表现 病理分期： 代偿期 失代偿期 不可逆期 临床分期： 休克早期 休克中期 休克晚期 病理生理-有效循环血量不足 1．心脏排血功能障碍 任何导致心原性休克的各种情况（如急性心肌梗塞和弥漫性心肌炎等），都可使心排血量减少而致有效血循环量不足。 其他类型休克所致的心肌缺血、缺氧以及严重感染、酸中毒对心肌的影响，也可使心肌收缩力减弱、心排血量降低。 休克— 临床分期 早期---代偿期---收缩期：微动脉、微静脉收缩，血管自律运动增强； 中期---失代偿期---扩张期：血管自律运动消失，微血管扩张，对儿茶酚胺反应下降，血流淤滞，渗出到血管外；失代偿期继续发展，进入难治期。 晚期---不可逆期---衰竭期：出现多脏器功能障碍、DIC。 休克早期（微循环收缩期） 血容量减少-保证心脑血流 ↓ 小动脉平滑肌收缩 动静脉短路开放 }维持血压 ↓ 毛细血管血流减少 毛细血管压力下降} 补充循环血量 休克中期（微循环扩张期） 酸中毒，组胺类舒血管物质增多 ↓ 毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩 ↓ 只灌少流或不流 ↓ 血流淤滞，静水压增高， 血液浓缩，粘稠度增加。 休克晚期（微循环衰竭期） 血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加 缺氧，渗透性增加 ↓ 血液凝集，微血栓形成 ↓ DIC，细胞和组织坏死 临床特征 休克是由各种不同病理性损伤所引发的心血管功能衰竭以致死亡的一条最终的共同途径。 神志恍惚、反应迟钝、甚至昏迷、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细数、血压下降、尿量减少。 休克早期 在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快，呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，尿量减少。（一旦血压降低已进入中期) 休克中期 患者烦躁， 意识不清，呼吸表浅，末梢循环差，心音低钝，脉细弱，SBP低于80mmhg,或测不出，脉压小于 20mmHg,皮肤湿冷、发花，尿少或无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示休克进入中期. 主要临床表现 血压下降，收缩压降低至12kPa（90mmHg）以下，脉压差小于2．67kpa（20mmHg）; 面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。 休克晚期 表现：DIC和多器官功能障碍 1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：