冠状动脉粥样硬化性心脏病梗1冠状动脉粥样硬化性心脏病梗1.pptVIP

 动脉硬化共同特点： 动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。 动脉粥样硬化特点： 是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化 。 冠心病（coronary heart disease） 定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease） 病因 冠心病分型 心肌缺血→电生理紊乱→猝死 心绞痛（stable angina pectoris） 一、定义：冠状动脉供血不足致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合征。 二、机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供?、氧耗?） 氧供：冠脉直径---冠脉狭窄→氧供? 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑 发病机制 三、临床表现（clinical manifestation） 发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 临床表现 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 四辅助检查 心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 （1）静息心电图：多无异常 （2）发作时心电图：ST段压低0.1mV （3）心电图运动负荷试验 （4）动态心电图 稳定型心绞痛发作时ECG 运动心电图 动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”—ST段下移?1mm，持续时间?1min，间隔时间?1min 辅助检查 放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描 胸片：一般正常，无特异性 UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准” 心肌灌注扫描 五、诊断 （一）诊断要点 1、典型心绞痛发作特点和体征 2、心电图 3、冠状动脉造影 （二）临床分型 1、稳定型心绞痛 2、不稳定型心绞痛 初发劳力性心绞痛 恶化劳力性心绞痛 静息型心绞痛 梗死后心绞痛 变异型心绞痛 心绞痛严重程度分级 　　 心绞痛的严重程度分级是将劳力性心绞痛发作时的劳力量进行分级。根据加拿大心血管病学会分类标准，将心绞痛严重程度分为4级： Ⅰ级：一般活动不引起心绞痛发作，强度大、速度快、时间长的体力活动时引起发作。 　Ⅱ级：一般体力活动轻度受限制，在快步走、饭后、冷风、紧张时更明显。 　 　Ⅲ级：一般体力活动显著受限，以一般速度平步行走1～2个街区，或上一层楼即可引起心绞痛发作。 　Ⅳ级：所有活动可引起心绞痛，甚至休息时也有发作。 六、鉴别诊断 急性心肌梗死：程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛 七、治疗 （一）治疗原则 调节供需平衡，控制疾病进展 改善心肌供血 降低心肌耗氧 控制危险因素 （二）发作期治疗 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓ 含化硝酸甘油的注意事项 1、使用前要注意硝酸甘油是否过 期失效，备用药品最好半年更换一次。 2、本药置于舌下含服，含服过程中 若不断将含有硝酸甘油的唾液下咽 将影响疗效。 3、观察疗效： 长期使用产生耐药性 病情已发展成不稳定型心绞痛 疼痛为其他原因 硝酸甘油过期失效 缓解期治疗 1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用 2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选 4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预