腹腔间隔室综合征.docVIP

腹腔间隔室综合征 一、概述 腹腔是一个封闭的腔，与外界相对隔绝。在正常情况下，腹腔内压力（intra-abdominal pressure, IAP）为零或接近于零。当腹腔内压力异常升高＞20mmHg时，称为腹腔内高压（intra-abdominal hypertensiou, IAH）。早在19世纪末就有人描述IAH。Kron（1984）首先应用腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome, ACS）这一概念。 腹腔间隔室综合征是指因各种原因引起腹内高压导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。 ACS以腹内高压、严重腹胀为特征，其临床表现酷似肠梗阻，也可视为肠梗阻的一种特殊类型。 二、病因与分类 ACS是从IAH的基础上发展而来的，引起IAH的病因很多，结合分类归纳如下： 1、按病情进展：可分为急性ACS和慢性ACS，临床上所指的ACS均系急性。 （1）急性病因：常发生在严重创伤、急腹症或腹部大手术后，最常见的病因是严重腹部创伤、急性胰腺炎，完全性肠梗阻和腹主动脉瘤破裂。 （2）慢性病因：如腹腔肿瘤、腹水、妊娠、中心性肥胖症、慢性腹部透析等。 2、按解剖部位：可分为腹膜后、腹腔和腹壁三种病因。 （1）腹膜后：有胰腺炎、腹主动脉瘤破裂、主动脉手术后等。 （2）腹腔：急性胃扩张、肠梗阻、肠麻痹、腹腔脓肿、腹腔内出血、腹腔镜气腹等。 （3）腹壁：烧伤焦痂、腹裂修补或脐膨出、巨大腹壁疝修补术、高张力缝闭腹部切口等。均可引起IAH。 三、发病机制 ACS既可发生于手术病人，也可发生于非手术病人，既可发生于手术前，也可发生于手术后。 正常情况下腹腔容积和内容物维持在大气压水平（7.5mmHg），使其处于一个生理相对平衡状态，当任何原因导致腹腔内压升高，如急性胰腺炎、出血、肿瘤引起腹膜后体积增加，肠梗阻、肠系膜静脉阻塞，内脏破裂引起腹腔内容积增大，烧伤焦痂，张力缝合引起腹壁外挤压等，均可使这种平衡遭到破坏，终至发生ACS。 四、病理生理 IAH发展会造成机体多器官、多系统功能障碍或衰竭。 1、心血管紊乱：IAH致下腔静脉及门静脉受压和胸内压力增加，使上、下腔静脉回流减少，心排出量（cardiac output, CO）降低，腹内压＞20mmHg时此影响更为明显。 2、肺功能不全：腹内压急骤升高时，胸腔容积减少，肺顺应性下降，引发以高通气压力，低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭。 Simoon通过实验研究表明，急性IAH产生的呼吸衰竭可以通过腹部减压得到改善。 3、肾功能紊乱：从少尿逐渐变为无尿和对扩大血容量无反应的肾前氮质血症，是ACS造成肾功能紊乱的特征。 腹内压＞15mmHg时可出现少尿，增高至30mmHg时则导致无尿，肾危害与腹内压升高成正比。 4、腹腔内脏异常：ACS时肠系膜动脉、小肠粘膜、肝动脉、肝脏微循环和门静脉血流均减少。腹内压＞10mmHg时，多器官功能衰竭，脓毒血症，再手术率及病死率均增加。 肠道对腹内压升高最为敏感，一般在出现典型的肾脏、肺脏及心血管症状之前即有损害迹象。腹内压20mmHg时肠粘膜血流下降，粘膜和粘膜下层血流灌注受阻，造成组织缺氧，细胞无氧代谢，酸中毒及自由基产生。以上变化可通过肠粘膜内PH检测确定。 5、腹壁损害：IAH时直接压迫腹壁肌肉和血管，引起腹壁血流量减少，局部缺血、水肿，腹壁弹性降低，加剧IAH的发展。 6、颅脑功能失调：IAH时可出现颅内压升高及脑灌注压下降的急剧变化。 颅内压和大脑灌注压的改变与肺、心血管功能变化无关，而与胸内压和中心静脉压升高、脑静脉血回流受阻有关。 五、腹内压测定 1、测压方法可分为直接法与间接法两种。间接法是通过测定内脏压力来间接反映腹腔内压力。 2、内脏测压的方法主要有以下几种： （1）膀胱测压法：当膀胱容量达50～100ml时，膀胱起着一种被动的隔膜作用。 动物实验证明，压力在5～70mmHg范围内，膀胱压（urinary bladder pressare, UBP）和直接测定的腹内压是相等的。加之此技术简便，可在床边进行，是间接测量腹内压的最佳方法。 具体方法是向膀胱内置一根Foley导管，排空膀胱内尿液，注入50～100ml生理盐水，通过T形连接或三通接头将导管与测压器连接。病人仰卧，以耻骨联合为“O”点，水柱高度即为腹内压（cmH2O）。 （2）胃内测压法：通过胃内放置胃管或胃造口管注入50～100ml盐水，将胃管与测压器连接。胃内压的“O”点位于腋中线。 腹内压不超过20mmHg，胃内压与膀胱压力基本符合，如腹内压20mmHg，胃内压力与膀胱压力有明显差别。 （3）下腔静脉压测定：可通过股静脉插管测量下腔静脉压。下腔静脉压与膀胱压相符性好，能比较准确地反映腹腔内压力，但由于本测定有侵袭性，