第三讲 糖谢紊乱.ppt

重 点 1 什么是糖尿病，1型和2型糖尿病特点。 2 血糖的来源与去路，血糖的激素调节。 3了解糖尿病常见慢性并发症。 血糖及浓度 血糖：一般指血液中的葡萄糖。 血糖浓度（FPG）：3.9-6.7 mmol/L或80-120mg/dl。 换算系数： μmol/L×18.02=mg/dl，mg/dl×0.05551=mmol/L 血糖浓度恒定的意义：机体组织尤其是脑、肾、红细胞、视网膜等需不断从血液摄取葡萄糖以氧化功能。 “糖的来源有3种， 吸收分解和异生， 糖的去路亦3种， 氧化合成与转化”； 胰岛素 胰岛素---胰岛?细胞粗面内质网合成前胰岛素原，经一系列酶解作用，最后成C肽和胰岛素（含51个氨基酸，分子量 6000，pI 5.3，由A、B两条链通过两个二硫键连接而成）。 胰岛素生理功能 对糖代谢影响 促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取，膜通透性↑ 肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑ 肝糖原合成↑ 糖转化成脂肪、蛋白质↑ 抑制糖异生（--） 对脂肪、蛋白质代谢影响 促进脂肪、蛋白质合成 三、几种糖尿病的主要特点 1型糖尿病: 免疫介导糖尿病 特发性糖尿病 2、特发性糖尿病 特点：具有1型糖尿病表现（易发生酮症酸中 毒，依赖胰岛素生存）。 缺乏自身免疫证据，无白细胞抗原(HLA)基因相关，好发于非裔和亚裔。 糖尿病代谢紊乱特点 以高血糖症为基本生化特点，同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。 糖代谢紊乱：高血糖、糖尿； 脂类代谢障碍：高脂血症； 蛋白质代谢障碍：体重减轻，生长迟缓； 水、电解质、酸碱平衡紊乱：酮症酸中毒，高渗透压； 代谢紊乱及其联系图 血液 肝细胞 糖原（分解） （高血糖） 磷酸戊糖+NADPH 葡萄糖 葡萄糖 G-6-P 蛋白质（动员） ? （酮血症） 乳酸 丙酮酸 氨基酸 酮体 酮 体 （高Ch） 乙酰COA 脂肪酸 胆固醇 胆固醇 TCA循环 甘油三脂（动员） 糖代谢紊乱机制 INS绝对/相对不足→胰岛素/胰高血糖素比值↓ →利用葡萄糖减少； →肝糖原输出增多；肝、肾糖异生作用增强 →高血糖症。 脂代谢紊乱机制 胰岛素/胰高血糖素比值↓ 肝TG合成↑→合成＞释放→脂肪肝 脂解↑ VLDL↑→高脂血症（Ⅳ型） 乙酰辅酶A↑→高胆固醇血症 酮体↑→酮症酸中毒 蛋白质代谢紊乱机制 胰岛素/胰高血糖素比值↓ 促进合成代谢激素活性↓→蛋白合成、脂肪合成↓→分解↑→体重减轻和生长迟缓; 肌肉和肝脏蛋白质合成↓，分解↑，糖异生↑→血中成糖氨基酸↓，成酮氨基酸↑↑→酮症酸中毒原因之一。? B. 特点 尿酮体(丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸) 强阳性; 血酮体多５mmol/L； 血pH值和CO2结合力降低； 血浆渗透压仅轻度上升。 急性并发症机制 反应性低血糖：药物使用不当引起。 酮尿、酮血症、酮症酸中毒：酮体生成量超过了肝外组织利用能力时，则发生酮尿症，严重时可发展为酮症酸中毒。 糖尿、高渗性高血糖昏迷：血糖极度升高，使细胞外液的渗透压急剧上升，引起脑细胞脱水→可出现高渗透高血糖昏迷。 水、电解质平衡紊乱：因渗透性利尿引起。? 慢性并发症机制 蛋白质非酶糖基化作用 蛋白质-NH2+葡萄糖-CHO→醛亚胺（shiff碱）→酮胺化合物，如糖化血红蛋白和血清蛋白。 多元醇代谢途径活性增加 G+NADPH→山梨醇+NADP+ 山梨醇+NAD+→果糖+NADH 细胞因子与自由基生成过多? 3.临床意义 A． 高血糖症：指血糖浓度＞7.3 mmol/L (130 mg/dl)，见于： ①生理性高血糖，如高糖饮食后1～2h，运动、情绪紧张等交感神经兴奋与应激状态。 ②病理性高血糖，如各型糖尿病； B． 低血糖症：指血糖浓度＜2.5mmol/L或＜45mg/dl。分为： ①空腹低血糖，如胰岛β细胞瘤，脑垂体、肾上腺、甲状腺或下丘脑功能低下。 ②餐后低血糖，如功能性饮食性低血糖，Ⅱ型糖尿病或糖耐量受损出现的餐后晚期低血糖。 ③药物引起的低血糖，如胰岛素、降降糖等。 思考题 糖？ 血糖？ 糖尿病？ 低血糖？ 实验室诊断？ 测定方法？ 糖代谢讨论题 1 从糖酵解的研究历史中,你有什么收获? 2 用斐林试剂检测还原糖的原理是什