5-4老年痛风-08_70课件.ppt

第四节 老年痛风 一、概 述 痛风是多种原因引起体内嘌呤代谢紊乱导致的一种疾病。 以高尿酸血症伴关节和肾脏损害为主要特征。常反复发作并有痛风石沉积，后期常并发肾功能衰竭、动脉硬化、冠心病和脑血管意外，致残率高，危害性大。 不少高尿酸血症患者可以持续终生不发生症状，称无尿状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。 嘌呤是组成人体蛋白质的重要成份，主要来源于食物和体内的合成。嘌呤分解最后形成尿酸(尿酸是体内嘌呤化合物分解代谢的终末产物),大部分由肾脏排泄，小部分随大便排出体外。 尿酸生成过多或排泄减少都可引起血中尿酸过高。痛风是因为血中尿酸过高引起的疾病。 痛风跟饮食的关系甚为密切，长期进食过多高嘌呤食物，易致血尿酸增高，如果再大量喝酒、进食海鲜和动物内脏等食物，可导致痛风突然发作。 大概90％的原发性痛风患者为男性，尤其以中老年人为最高，女性发作往往在绝经后。 近年来，随着生活水平的提高、饮食习惯的改变和人类寿命延长，痛风患病率呈明显上升趋势，较15年前，患者增加了15~30倍，而且痛风患者还出现年轻化趋势。 二、病因及发病机制 （一）痛风分为 原发性 两大类 继发性 l．原发性痛风 原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明。 有人报道20％～50％病人有痛风家族史，为多基因性遗传。酶及代谢缺陷（包括磷酸核糖焦磷酸合成酶的量或活性增高，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转换酶部分缺少），使尿酸代谢异常。 2．继发性痛风 继发性痛风（获得性高尿酸血症），大多继发于： A.药物 特别是利尿药物、环孢菌素、低剂量的阿司匹林和烟酸，左旋多巴、部分泻药 B.疾病 骨髓增殖性疾病 恶性肿瘤，白血病、多发性骨髓瘤，慢性溶血性贫血、血红蛋白病， 慢性肾脏疾病 甲状腺功能低下、甲状旁腺功能亢进，银屑病，结节病 铅中毒等。 C.饮食不当 酒精摄入过多——尿酸盐产生过多和尿酸分泌减少——引发高尿酸血症——继而可出现痛风的病征。 （二）发病机制 嘌呤分解最后形成尿酸,大部分从肾脏经尿液排出体外，小部分排入肠道随大便排泄清除。 尿酸生成过多或排泄减少都可引起血中尿酸过高。痛风是因为血中尿酸过高引起的疾病。 痛风跟饮食的关系甚为密切，长期进食过多高嘌呤食物，易致血尿酸增高，如果再大量喝酒、进食海鲜和动物内脏等食物，可导致痛风突然发作。 另外： 肥胖的人较瘦人易患痛风病， 营养过剩者较营养一般的人易患痛风病， 年纪大的人较年轻的人易患痛风病， 贪食肉的人较食素的人易患痛风病。 （三）组织学特性 痛风石(尿酸盐:水尿酸单钠 结晶)的结节样沉积 当尿酸生成过多或肾脏排泄尿酸减少时尿酸便在体内积聚，尿酸的溶解度较低，容量结晶析出，沉淀于各种组织内，形成结石。 这种改变可以在软骨、皮下组织、关节周围组织、肌腱、骨骼、肾脏等地方发现。 导致痛风患者关节组织炎症的主要原因就是尿酸盐结晶在关节及其周围组织(包括软骨、滑膜、腱鞘、腱索等)沉积。 痛风的急性炎症反应是通过多形核白细胞吞噬尿酸盐结晶而激活的，随后中性粒细胞释放趋化因子或其他物质介导炎性反应。 但是，急性痛风性关节炎的准确机理还不十分清楚。 尿酸盐结晶，即使沉积量很大，痛风石很多，通常情况下并不激发急性炎症反应。 但如果血尿酸水平迅速波动、增高，就可诱发关节炎急性发作。 疲劳，局部损伤，酗酒或饮食失调等因素，可引起急性痛风发作。 引起血尿酸水平迅速波动的因素常见于： 1.在高嘌呤饮食、酗酒、创伤、外科手术、饥饿、某些药物等因素影响下，血尿酸水平可突然升高。 血尿酸升高达饱和状态时，可在滑液中沉积形成不溶性尿酸盐针状结晶， 此时白细胞大量吞噬结晶，于数分钟内即可促发机体释放趋化因子和多种炎性介质，吸引更多的白细胞在局部聚集。 吞噬结晶的白细胞迅速脱颗粒，继之细胞裂解，释放出胞浆和溶酶体酶，引起关节局部及其周围软组织发生一系列非特异性炎症反应，出现局部红肿热痛的急性炎症表现。 尿酸钠盐结晶还可刺激巨噬细胞和滑膜成纤维细胞产生前列腺素, 成纤维细胞还产生胶原酶。 这两种物质不仅与急性、也与慢性痛风性关节炎及关节损伤有关。 2. 在降尿酸药物治疗早期，血尿酸突然降低，已沉积在关节及其周围组织的不溶性尿酸盐结晶脱落，导致痛风性关节炎的发作。 有学者称之为转移性关节炎。 为什么痛风“偏爱”男性 引起痛风性关节炎发作的因素依次是疲劳过度、饮食不调、饮酒过量、受凉感冒、关节外伤、过度运动等。 相对于女性来说，痛风更容易侵袭男性。女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。 男性喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，容易使体内尿酸增加，排出减少。 据统计，筵席不断者，发病者占30％；常吃火锅者发病也多，因为火锅原料