CT检查对急性胰腺炎的重要诊断价值及意义.docVIP

CT检查对急性胰腺炎的重要诊断价值及意义 　　【关键词】 急性胰腺炎；早期准确诊断；动态CT检查；预后评估 　　doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.09.774 文章编号：1004-7484（2013）-09-5420-02 　　随着科学技术的发展，CT设备的不断改进和完善，其检查技术和方法也不断创新，CT检查的应用领域也在不断扩大，成为很多疾病的首选检查方法。近年来急性胰腺炎的发病率不断上升，成为常见的急腹症之一，CT检查对诊断急性胰腺炎提供了更加直观的影像学证据，尤其在复查中对胰腺炎的疗效评价及预后意义重大。 　　1 急性胰腺炎的发病情况及发病原因 　　近年来随着科技的发展，生活水平的不断提高以及饮食习惯的改变[1]，急性胰腺炎的发病率也在逐年升高，成为我国常见的危重急腹症之一。急性胰腺炎（AP）是指胰腺的急性炎性反应过程，在全部急腹症中占1.5%-2.3%，位居第五位。大多数的AP为轻症（水肿型）胰腺炎，为一种自限性疾病，对治疗反应好，经内科保守治疗1-2周后均可痊愈，但还有10%左右的AP患者属重症（出血坏死型）胰腺炎，其起病急，进展快，病情凶险，并发症多，死亡率高达20%以上，常常需要外科手术治疗。引起胰腺炎的病因很多，目前大致分为：1梗阻因素；2药物及毒物因素；3代谢因素；4创伤因素；5先天性因素；6感染因素；7血管因素；8其他等几类[2]。在我国一直认为是胆系疾病，约占50%以上[3]饮酒占20%[4]。目前国内外各研究报道的高甘油三酯血症及脂肪肝合并急性胰腺炎的发病率约为49%-53%[5]，这说明胰腺炎的发病与脂肪肝及高脂血症也存在一定关系。高脂血症及脂肪肝可诱发并加重急性胰腺炎[6]其发病机制非常复杂，目前认为主要由TG分解产物对胰腺腺泡细胞的直接损伤，胰蛋白酶原激活加速，胰腺微循环障碍引起[7]。 　　2 急性胰腺炎的病理分型及CT表现 　　2.1 急性胰腺炎根据病理变化分为两型 水肿型和出血坏死型。 　　2.1.1 水肿型 大体上见胰腺肿大，水肿，分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。无明显胰腺实质坏死和出血。 　　2.1.2 出血坏死型 大体上表现为胰腺结构紊乱，分叶结构消失，有新鲜出血区，并有较大范围的脂肪坏死灶和钙化斑，包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处。部分病例可有化学性腹水、胸水及心包积液。 　　2.2 急性胰腺炎的CT表现 　　2.2.1 水肿型CT可见 少数轻型病人CT无阳性表现，大多数病例胰腺局部或弥漫性增大。胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀，不均匀系胰腺间质水肿所致。胰腺轮廓清楚或模糊，渗出明显的，除轮廓模糊外可有胰腺周围积液。轻者表现为胰周少量絮状渗出或肾周筋膜增厚，胰腺大小形态无异常。因胰腺是位于腹膜后肾前间隙内，胰周没有坚固的包膜，渗出液中有胰腺分泌的胰酶，所以即使少量渗出也很容易突破胰周的薄膜进入到胰周间隙及肾旁前间隙，致使肾前筋膜水肿增厚[8]。 　　2.2.2 出血坏死型CT所见 ①胰腺体积弥漫性增大，体积增大与临床严重程度一致。②胰腺密度改变与病理变化密切相关，水肿和坏死区域表现为密度减低，出血则表现为密度增高，高于胰腺密度，整个胰腺密度不均匀。增强检查可使正常组织与坏死区明显区分出来。③胰腺周围脂肪间隙消失，胰腺边界模糊不清。④胰周往往出现明显的脂肪坏死和胰周或胰外积液。小网膜囊积液最常见。⑤肾周间隙积液，肾前筋膜增厚。⑥严重急性坏死性胰腺炎和胰腺脓肿表现为：胰腺外形模糊，与周围大片不规则低密度软组织影融合成片，其内密度不均匀，增强后有不规则低密度区。⑦假性囊肿：表现为大小不一的圆形或卵圆形囊性肿块，囊内为液体密度。绝大多数单房，囊壁均匀，可厚可薄。 　　3 急性胰腺炎的治疗原则及营养补充情况 　　3.1 治疗原则 大多数急性水肿型胰腺炎经3-5天积极治疗可治愈，出血坏死型胰腺炎必须采取综合性治疗。分为内科治疗和外科治疗。内科治疗：①维持水电解质平衡、保持血容量。严重者应给予白蛋白、鲜血、血浆代用品。并应早期给予营养支持治疗。②解痉镇痛。③减少胰腺外分泌可采用：禁食及胃肠减压，以减少胃酸及食物刺激胰液分泌，并减轻呕吐和腹胀；应用药物抑制胰液胰酶的分泌。④抗菌消炎：水肿型胰腺炎以化学性炎症为主，抗菌药物并非必要，出血坏死型胰腺炎因继发感染或合并有胆道系统感染，应及时合理给予抗菌药。⑤抑制胰酶活性等。外科治疗手术适应症：①诊断为明确与其它急腹症难以鉴别时；②出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效时；③并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；④胆源性胰腺炎处于危急状态，需外科手术解除梗阻时。 　　3.2 静脉营养补充情况 急性胰腺炎患者入院后常规采取禁食水，通过静