第7章缺氧.pptVIP

4.Hb与氧亲和力异常增高 第三节 缺氧对机体的影响 （二）损伤性变化 中枢性呼吸衰竭 二、循环系统变化 （二）损伤性变化 （二）损伤性变化 （二）损伤性变化 第四节 缺氧治疗的病理生理基础 病因治疗 吸氧: 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 高压氧治疗:增加溶解的氧 氧中毒：取决于氧分压，与活性氧有关 思考题 1． 什么叫缺氧？各型缺氧的原因和血氧变化特点是什么？2． 缺氧时红细胞增多的机制和意义是什么？3． 缺氧如何引起肺血管收缩？4． 缺氧时组织、细胞的变化及意义如何？ 患者，男性，因当日清晨4时在蔬菜温室内为火炉添煤时，昏倒在温室台阶上，4小时后被发现，急诊入院。患者既往健康。体检：体温37.5℃，呼吸24次／分，脉搏110次／分，血压100／70mmHg。神志不清，口唇呈樱桃红色，其他无异常。实验室检查： PaO2 95mmHg，HbCO 30％，血浆HCO3- 13．5mmol／L.入院后立即吸氧，不久渐醒，给予纠酸补液等处理后，病情迅速好转。思考题： 1．引起该患者昏倒的原因和机制。 2．该患者属何种类型缺氧? 3．该患者为何会有血浆HCO3-降低? 患者，男性，因头痛、头晕、恶心、呕吐30分钟入院。入院前中午烧莱时不慎将白色粉末状物当盐撒入莱中，食后半小时患者突觉恶心、呕吐． 体格检查，体温36．8℃，脉搏90次／分，呼吸 23次／分，血压115／80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫。心脏(-)，呼吸急促，双肺可闻及少许干性罗音，全腹无压痛。 实验宣检查：血常规：Hbl25g／L，抽血查高铁血红蛋白定性试验(+)，吸氧发绀无明显改善，给予洗胃，输入维生素C，亚甲蓝60mg、50％GS40ml缓慢静注，约30min发绀减轻，2h后重复应用1次，发绀消失，消化道症状明显改善，继续住院观察2天，患者无异常，痊愈出院， 思考题：1．该患者发生何种类型缺氧?原因和机制是什么?2．为何吸氧发绀无明显改善? （2）心肌收缩性降低 缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性↓ ATP ↓ 心肌兴奋-收缩偶联障碍 （3）心律失常 PaO2↓↓ 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）↑ 窦性心动过缓 ↓ （4）静脉回流减少 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流↓ 呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ 胸内负压↓ 血液系统 骨髓 造血↑ 慢性 缺氧 促红素↑ 携氧↑ 血液粘滞↑ 1. 红细胞↑ 提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧 （一）代偿性反应 机能代谢改变(3) 2.氧离曲线右移 原因—— 2,3-DPG↑ 缺氧 糖酵解↑ HHb↑ 结合 2,3-DPG ↑ 游离 ↓ 糖酵解抑制↓ 旁路产物↑ 2,3-DPG↑ 机能代谢改变(3) 血液系统 2.氧离曲线右移 2,3-DPG↑ 与HHb结合 稳定Hb构型 Hb-O2↓ RBC pH↓ 氧离曲线右移 ?1 ?1 ?2 ?2 HbO2 ?1 ?1 ?2 ?2 HHb 2,3-DPG不能结合 2,3-DPG结合部位 2,3-DPG结合于HHb中央空穴 中枢神经系统 CNS耗氧量大，对缺氧不耐受， 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。 急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等； 严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡 缺氧对CNS的损伤机制较复杂！ 组织细胞的变化 慢性：代偿反应 （1）线粒体密度↑尽可能利用多一点氧。 （2）无氧酵解↑ 尽可能产生多一点ATP。 （3）肌红蛋白↑ 尽可能储备多一点氧。 （4）低代谢状态 尽可能少用一点氧。 机能代谢改变(4) 组织细胞 严重—— 细胞损伤 （1）细胞膜 ATP↓ 钠钾泵↓ Na+内流 细胞水肿 K+外流 代谢障碍 钙泵↓ Ca++内流 组织损伤 机能代谢改变(4) 组织细胞 严重—— 细胞损伤 （2）线粒体的损伤 （3）溶酶体破裂 （1）细胞膜的损伤 Ⅱ. hemic hypoxia 血液性缺氧 特征 Hb量减少，质改变 isotonic hypoxemia（等张性） 1. 原因与机制 (1) Hb量↓——贫血 (2)CO中毒 Hb+CO 碳氧Hb 亲和力 Hb-O2 PaO2正常 CO 中毒 210倍 失去携氧能力 Ⅱ. hem