重症肝炎的诊治进展课件.ppt

重症肝炎的诊治进展 汕头大学医学院第二附属医院  tuyu 第一节：定义和分类定义：病情严重，预后不良的病毒性肝炎称为重型（重症）肝炎 2000年全国传染病与寄生虫学术会议制定的《病毒性肝炎防治方案》中将病毒性肝炎分为： （一）急性肝炎 1.急性黄疸型肝炎 2.急性无黄疸型肝炎 （二）慢性肝炎 1.轻度慢性肝炎 2.中度慢性肝炎 3.重度慢性肝炎（三）重型肝炎 1.急性重型肝炎 2.亚急性重型肝炎 3.慢性重型肝炎（四）淤胆型肝炎 国外文献无“重型肝炎”之名词，只有“暴发型（fulminant heptitis)一词（英美）相当与国内急性重型（部分学者认为包括亚急性重型肝炎）。后来法国学者提出亚暴发型肝衰竭（subfulminant liver failave):起病（黄疸出现）后2W～3W内发生肝衰竭。 意义：二者发病机理不同，而且临床表现也有所不同，如暴发型肝衰竭→肝性脑病、脑水肿多见。而亚暴发型肝炎时，腹水多见，目前多认为相当于国内亚急重症肝炎。  “慢加急”（acute on chionic）慢性酒精肝病基础之上发生暴发或亚暴发型肝炎，相当于国内慢性重症肝炎。国外重肝以酒精肝、中毒肝、药物肝等多见，国内以病毒感染性肝炎为主。 第二节：病原学 国家“85”重症肝炎治疗研究协作组统计166例重型肝炎。其病原学调查结果是：  HAV： 4. 82 ％ HBV： 63. 25 ％ HCV： 2. 41 ％ HEV： 1. 81 ％ HBV + HCV：4. 8 ％ 说明乙型肝炎病毒感染是我国目前重型肝炎的主要病原。 另外，重庆三军大报告35例重症肝炎中12例（34.28％） 血清δ抗体(+)（丁肝抗体）说明西南地区存在丁肝传染比较严重情况。1.HAV：RNA V 消化道传染，88年上海大流31万例，死亡10余例，且并发其它病毒感染，老弱多见。 2.HBV：DNA.V. 长（负）链 (L)  短（正）链 (s) L链有四个开放码区（ S. C. P . X ）  C区分前C与C基因：前C区含有起始密码子。当前C区发生突变时，在1896位的核苷酸鸟嘌呤被腺嘌呤说取代，结果TGG密码子被TAG终止密码子说取代，这时HBV仍存感染性，因为仍可表达HBcAg而不表达HBcAg。前C区突变的HBV毒将可引起重症肝炎（临床上HBV“小三阳”，HBV DNA 阳性） 3.HCV：慢性化比HBV高，易变异，反复ALT升高，虽引起重肝较HBV少，但与HBV重叠感染，肝炎发生率高。4.HDV：缺陷病毒必须靠HBsAg才能复制。表达抗原 → 肝损、重发生率与地区HDV感染有关，高感染率重肝发生高（如重庆西南地区）。同时感染（coinfection)重叠感染（superinfection)三重感染重肝发生高，HBV+HCV+HDV. 5.HEV：消化道传播，发病与HAV相似，妊妇与老年人重肝发生率高。内毒素出血性坏死（shwartzman)6.HGV：致病性未明，有认为“旁观者”（经常与HBV/HCV同时检到）与暴发性肝衰竭关系尚无一致看法。国外有人对19例暴发性肝病人中单独HGV感染和合并HGV感染者比较分析发现：单独HCV感染→慢性进展；合并感染→肝衰竭晚期，认为HGV可能影响HCV累发性肝炎的临床过程。但也有相反的意见的报告。 第三节、诊断标准和及早诊断要点一.诊断标准(一) 病理诊断 (1)急性重型肝炎：肝细胞呈大块性坏死(坏死面积≥肝实质的2/3)或亚大块性坏死,或大灶性坏死伴肝细胞重度水肿. (2)亚急性重型肝炎：肝细胞新旧不等的亚大块性坏死(坏死面积≤50%),小叶周边出现团块状肝细胞再生,小胆管增生,异常与增生的肝细胞移行,重度淤胆.尤其是小叶周边增生的小胆管及小叶间胆管较为明显。 (3)慢性重型肝炎：在慢性肝病(慢性肝炎/肝