232例儿童热性惊厥血清钠浓度临床分析.docVIP

232例儿童热性惊厥血清钠浓度临床分析 　　【摘要】 目的：探讨热性惊厥患儿血清钠浓度变化及临床意义。方法：对北京民航总医院2010-2012年急诊治疗的232例热性惊厥患儿血清钠浓度作回顾性分析。结果：热性惊厥儿童血清钠浓度常有不同程度的降低，且惊厥反复发作及惊厥持续状态患儿的血清钠浓度明显低于单纯性热性惊厥患儿。结论：热性惊厥患儿常存在不同程度的低钠血症，在常规治疗小儿热性惊厥时应注意纠正低钠血症，以减少小儿热性惊厥的发作次数及持续时间，减轻脑组织损害。 　　【关键词】 热性惊厥； 血清钠； 临床分析 　　热性惊厥（febrile seizures，FS或febrile convulsion， FC）是儿科常见紧急症状，属于一种特殊的癫痫综合征，具有年龄依赖性，好发于6个月～5岁小儿，尤其以9个月～3岁为发病高峰，在我国发病率为2%～4%，在欧美为2%～5%[1]。其发生与遗传因素、环境因素及围产期不良因素有关，可由呼吸道或消化道感染诱发，但确切原因尚不清楚。热性惊厥多在发热的最初24 h内发生，本质为大脑皮质运动神经元发作性异常放电[2]，引起全身或局部肌肉强直、痉挛或抽动，意识不清，呼之不应，可伴有双眼上翻，凝视或斜视，牙关紧闭，口吐白沫，伴或不伴大小便失禁。发作时间可由数秒至数分钟不等，自然缓解后意识很快恢复清醒。一般一次发热病程中只发作1次，少数可反复发作，甚至发作时间超过10 min或呈惊厥持续状态。本文对北京民航总医院2010-2012年急诊治疗的232例热性惊厥患儿进行临床分析，现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 选择2010-2012年本院急诊治疗的232例热性惊厥患儿，均符合目前我国儿童热性惊厥诊断标准，发热诱因为上呼吸道感染184例，支气管炎、肺炎48例，不包括存在腹泻、呕吐等消化道症状的患儿以除外体液丢失导致低钠血症，所有患儿既往无心血管疾病史、无先天代谢性疾病史、无神经系统感染症状。其中男139例，女93例，年龄5个月～12岁，3岁以下患儿164例，3～5岁58例，6～12岁10例。其中首次惊厥发作184例，初发最小年龄为5个月，最大8岁；首次热性惊厥发作在1岁以下的46例，1～3岁82例，3～5岁42例，5～8岁14例；热性惊厥发作≥2次者48例。惊厥持续时间10 min 203例，10～30 min 22例，≥30 min 7例。 　　1.2 方法 232例病例均经退热止惊常规治疗，并在抽搐停止后15 min内立即采静脉血2 ml，检测血清钠浓度，根据结果分为血钠降低组A组（Na 135 mmol/L）和血钠正常组B组（Na 135～150 mmol/L）。分析两组患儿惊厥发作次数、持续时间。 　　1.3 统计学处理 采用SPSS 13.0软件进行数据分析，计数资料比较采用 字2检验，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　232例患儿中，A组血钠低于135 mmol/L者96例（41.4%），B组血钠正常者136例（58.6%）。A组中，惊厥发作≥2次者39例（40.6%）；而B组中，惊厥发作≥2次者9例（6.6%），差异有统计学意义（P10 min者24例（25.0%），而B组中惊厥持续时间10 min者5例（3.7%），差异也具有统计学意义（P0.01）。结果表明本组232例病例中，41.4%的热性惊厥患儿血清钠浓度有不同程度的降低，且血清钠浓度越低越容易出现热性惊厥反复发作或惊厥持续时间长。有家族热性惊厥史的154例（66.4%），其中发作≥2次者36例，占23.4%；无热性惊厥家族史的78例（33.6%），其中发作≥2次者12例，占15.4%。有家族史患儿比无家族史的患儿更容易惊厥反复发作，差异具有统计学意义（P0.01）。 　　3 讨论 　　热性惊厥在儿童中很常见，其发病机制尚不完全明确，可能与小儿中枢神经系统发育不成熟、脑内生化物质不稳定、细胞因子激活免疫炎症反应及遗传基因等多种因素相关[3-4]。 　　父母有惊厥病史的儿童发生热性惊厥的几率较大，本组病例中，66.4%患儿有热性惊厥家族史，且有家族史的患儿更容易出现热性惊厥反复发作。目前，已明确热性惊厥与遗传相关，但其遗传方式仍不清楚，可能为常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传或多基因遗传，不支持伴性或线粒体遗传[5-7]。现代分子生物学对热性惊厥的基因定位已有研究进展，马祎楠等[8]通过对家族性热性惊厥患儿酪蛋白激酶γ2基因单核苷酸多态性研究表明，家族性热性惊厥组与正常组在rs740423、rs2277737、rs1059634位点上的基因型频率和等位频率分布有显著差异，且该基因高度保守，提示该基因与家族性热性惊厥相关联。热休克蛋白在发热和惊厥中起保护作用，目前，已知