氯沙坦钾联合氨氯地平治疗原发性高血压合并高尿酸血症的疗效研究.docVIP

氯沙坦钾联合氨氯地平治疗原发性高血压合并高尿酸血症的疗效研究 　　[摘要] 目的 探讨氯沙坦钾联合氨氯地平治疗原发性高血压合并高尿酸血症的临床疗效和安全性。 方法 选择2010年1月～2012年1月在我院住院治疗的原发性高血压合并高尿酸血症患者60例为研究对象，全部入选病例随机分为治疗组和对照组各30例，对照组给予氯沙坦50 mg，每日1次，连用4周；治疗组给予氯沙坦50 mg，每日1次，氨氯地平2.5 mg，每日1次，连用4周。每周监测两组患者的血压和血尿酸各1次，观察期4周。比较两组患者治疗前及治疗4周后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及血尿酸（UA）的变化情况，并观察不良反应情况。 结果 治疗4周后，治疗组和对照组患者的SBP、DBP均较治疗前明显降低，差异有统计学意义（P 0.05），而治疗组SBP、DBP治疗后分别较对照组降低更显著，差异有统计学意义（P 0.05）。治疗4周后，治疗组和对照组患者的UA水平均较治疗前明显下降，且治疗组UA水平较对照组降低更显著，差异有统计学意义（P 0.05）。结论 应用氯沙坦钾联合氨氯地平治疗原发性高血压合并高尿酸血症疗效确切，安全可靠，值得推广运用。 　　[关键词] 原发性高血压；高尿酸血症；氯沙坦钾；氨氯地平 　　[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）20-0057-02 　　高尿酸血症是冠心病的独立危险因素，参与了冠心病的发生。高血压合并高尿酸血症，将增加冠心病发生的机会。因此，治疗高血压的同时降低血尿酸水平具有重要的临床意义[1]。2010年1月～2012年1月，我院应用氯沙坦钾联合氨氯地平治疗原发性高血压合并高尿酸血症30例，取得较好的临床疗效，现报道如下。 　　1 对象与方法 　　1.1 研究对象 　　选择2010年1月～2012年1月在我院住院治疗的原发性高血压合并高尿酸血症患者60例为研究对象，均自愿参加本次调查研究，并签署知情同意书。排除继发性、恶性、急进性高血压及严重的心、肝、肾功能不全及药物过敏史及妊娠、哺乳期妇女。60例原发性高血压患者中，男36例，女24例；年龄55～72岁，平均（56.23±8.21）岁；其中1级10例、2级22例、3级高血压28例。将全部入选病例随机分为治疗组和对照组，各30例，两组患者的病史、临床表现、性别、平均年龄等一般资料比较，差异无统计学意义，具有可比性。 　　1.2 治疗方法 　　对照组患者给予氯沙坦50 mg，每日1次，连用4周；治疗组患者给予氯沙坦50 mg，每日1次，氨氯地平2.5 mg，每日1次，连用4周。每周监测两组患者的血压和血尿酸各1次，观察期4周。 　　1.3 观察指标 　　比较两组患者治疗前及治疗4周后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及血尿酸（UA）的变化情况，并观察不良反应情况。 　　1.4 统计学处理 　　采用SPSS 12.0软件对各变量进行正态性检验和描述性分析，资料以均数±标准差（x±s）表示，如果计量资料呈正态分布且方差齐，组间比较采用t检验，P 0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 两组患者治疗前后血压的变化 　　治疗4周后，治疗组和对照组患者的SBP、DBP均较治疗前明显降低，差异有统计学意义（P 0.05），而治疗组SBP、DBP治疗后分别较对照组降低更显著，差异有统计学意义（P 0.05），见表1。 　　表1 两组患者治疗前后血压的变化（x±s，mm Hg） 　　注：﹡表示与对照组比较，P0.05；△表示与治疗前比较，P0.05 　　2.2 两组患者治疗前后血尿酸的变化 　　治疗4周后，治疗组和对照组患者的UA水平均较治疗前明显下降，且治疗组UA水平较对照组降低更显著，差异有统计学意义（P 0.05），见表2。 　　表2 两组患者治疗前后血尿酸的变化（x±s，μmol/L） 　　注：﹡表示与对照组比较，P0.05；△表示与治疗前比较，P0.05 　　2.3 不良反应 　　治疗组出现头晕、体位性低血压者1例，面红2例，未停止治疗，余未见明显不良反应。 　　3 讨论 　　高血压与高尿酸血症可能互为因果，相互促进，一方面，高血压引起微血管病变导致组织缺氧，乳酸水平增高，竞争性抑制尿酸盐排泄，减少肾脏尿酸排泄导致高尿酸血症；另一方面，血尿酸水平升高可刺激肾素分泌，激活肾素血管紧张素（RAS）系统致血压升高[2，3]。 　　氯沙坦除降压作用外，还通过抑制肾脏近曲小管中尿酸重吸收，增加尿酸排出[4]；另一方面，氯沙坦还具有碱化尿液，增加尿酸在肾小管的分泌的作用。氨氯地平是第3代L型钙通道阻滞剂（CCB），其作用机制主要是抑制血管平滑肌细胞的钙内流及交