凝血和抗凝血平衡紊乱 医学课件.ppt

DIC时纤溶活性抑制： 实验性的DIC模型提示：在凝血因子最大限度激活的同时，纤溶系统功能明显降低或削弱 实验性的内毒素血症可快速产生纤溶活性↑，而随之以PAI-1持续性地增加为主要特点，从而抑制纤溶活性 （一）DIC的分期 1.高凝期 凝血系统激活，Ⅱa?，血液高凝 2.消耗性低凝期 凝血物质减少，纤溶系统激活，血液凝固性?，出血 3.继发性纤溶亢进期 纤溶酶???，FDP ?；血液凝固性??? ，出血加重 （二）DIC的分型 1.按发生速度： 急性 亚急性 慢性 2. 按代偿情况 代偿型 失代偿型 过度代偿型 凝血因子 消耗=生成 消耗>生成 消耗<生成 DIC程度 轻 急、重 慢性，恢复期 症 状 不明显 典型 不明显 四、 DIC时机体的 功能代谢变化 （一）凝血功能障碍?出血 机制： 1.凝血物质被消耗 2.继发纤溶系统激活：凝血因子水解 3.血管壁损伤 4. 纤维蛋白（原）降解产物的形成 出现早、发生率高、来势凶猛 DIC出血（腹主动脉瘤术后） 大的主动脉血管瘤 巨大血管瘤 (kasabach-merritt综合征) 凝血因子局部/过度活化 ↓ “溢流”入体循环 ↓ DIC 内皮受损 XII XIIa XIIf 纤溶酶原 激活物 激肽释 放酶 脏器栓塞 纤溶酶原激活物 纤溶酶原 纤溶酶 水解凝血因子 形成FDP 出血 继发纤溶亢进 FDP 概念： 纤维蛋白降解产物，指纤维蛋白（原）被纤溶酶分解后形成的多肽碎片 作用： 1 抑制 I 多聚体形成 2 抗IIa 3 抑制Plt聚集 FDP检测 D-二聚体检查：纤溶酶水解产生D碎片 免疫学方法检测DD二聚体 继发性纤溶亢进指标 3P 试验 (plasma protamin paracoagunation test) ： X FM 可溶 鱼精蛋白 X FM FM 沉淀 D D （二）循环功能障碍—休克 机制： 1. 广泛微循环栓塞 2. 血管床容量扩大 微血管扩张及通透性? （激肽 、组胺?、FDP ?） 3. 血容量减少 4. 心输出量? 5. 出血 有效循环血量减少 （三） 器官功能障碍 微血栓形成 器官缺血，缺氧 组织坏死 功能衰竭 肺—呼吸功能障碍 肾—肾功能障碍 心—心泵功能障碍 肾上腺皮质— 华-佛综合症 垂体—席汉综合症 心肌中的微血栓 肝内微血栓 肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色） 肺泡 肺内微血栓 （四）微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia,MHA)  概念： 红细胞受到机械性损伤而破坏所导致的溶血性贫血 特点： 外周血见裂体细胞（schistocyte) 机制： 1.红细胞被机械性破坏 2.红细胞变形能力? RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） 五、 DIC的诊断与防治 对临床常用的DIC诊断的实验室检测参数的评价 没有任何单一的实验室检查指标能够敏感和特异到肯定性诊断DIC 血管可溶性纤维蛋白测定对DIC是重要的，敏感性90%~100%，但特异性低，不能定量 FDP测定简单/快速(如乳胶凝集试验)，但特异性较低，在炎症、近期外科手术病人增高 D-D(D-二聚体)—主要针对降解的交联纤维蛋白，DIC↑；但创伤/近期外科手术可↑ 测定凝血因子激活标志，如凝血酶原活化片断F1+2，DIC时↑，但操作试剂复杂 纤维蛋白原对DIC诊断有帮助，但诊断DIC的敏感性为28%；仅仅在重症DIC才降低 临床上DIC的实验诊断，以综合性指标为主，包括血小板计数/APTT/PT/FDP试验加上1~2种凝血因子(如FV/F VII);一种抑制物——抗凝血酶III，则比较全面，提高DIC的诊断水平 DIC的诊断 2001年，国际血栓/止血学会DIC分会拟定的DIC诊断的一个“积分”系统。 典型DIC的积分诊断标准 1. 危险评估：病人是否存在与典型DIC发病相关的潜在性疾病？ 如果回答“yes”，进入到下面的积分系统，如果“NO”，则终止。 2. 进行综合性的凝血试验(血小板计数/凝血酶原时间 (PT)/纤维蛋白原浓度/可溶性纤维蛋白单体/或纤维蛋白裂解产物 (FDP)) 3. 积分综合性凝血试验结