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神经外科低钠血症的临床分析 　　【摘要】 目的：探讨神经外科颅脑损伤患者低钠血症的发病机理、诊断及治疗方法。方法：回顾性分析700例颅脑损伤合并低钠血症患者的实验室检测结果，将患者分为轻-中型组360例，重型组340例，并与对照组比较，分析各组特征。重度颅脑损伤患者中由CSWS所致62例、SIADH所致40例，比较两者各指标的差异。结果：重型组和轻-中型组的血钠、尿钠及尿渗透压与对照组比较差异均有统计学意义（P0.05）；且前两组间比较差异均有统计学意义（P0.05）。CSWS组与SIADH组的发病时间，红细胞压积及血红蛋白浓度比较差异均有有统计学意义（P0.05）。结论：颅脑损伤患者常发生低钠血症。重度颅脑损伤患者的血钠降低、尿钠及尿渗透压升高更明显。重度颅脑损伤可由SIADH和CSWS导致，在治疗上SIADH需要限水，CSWS需要补充血容量及丢失的钠盐。 　　【关键词】 低钠血症； 颅脑损伤； 抗利尿激素异常分泌综合征； 脑性耗盐综合征 　　电解质紊乱是临床常见并发症[1]，2008年本院神经科对出血性脑卒中患者的离子变化进行了研究。为了更加深入探讨神经外科患者出现低钠血症的原因及救治方法，笔者选取了更有代表性的病例，并与正常对照组进行比较，现报道如下。 　　1 资料及方法 　　1.1 一般资料 选取2005-2013年本院颅脑损伤患者700例，其中男450例，女250例，年龄21～78岁，平均42.7岁，急性创伤性硬膜外血肿124例，脑挫裂伤合并创伤性蛛网膜下腔出血450例，急性创伤性硬膜下血肿95例，原发性脑干损伤及弥散性轴索损伤31例。纳入标准：（1）颅脑损伤的诊断以头部CT及头部MRI为依据，排除严重复合伤及休克。（2）受伤前无长期服用利尿药病史，受伤前无饮酒史，既往无高血压及甲状腺疾病病史。（3）受伤后24 h内入院且在抽血检测时未应用甘露醇及糖皮质激素。按临床神经功能缺损评分标准（入院后24 h内进行）[2]，将患者分为轻-中型组360例（0～30分），重型组340例（31～45分），其中由CSWS所致62例、SIADH所致40例。同时选取正常对照组400例，其中男260例，女140例，均为体检正常的献血员。两组研究对象的一般资料比较差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2 检测及治疗方法 采血方法为静脉血5 mL，经德国欧霸XL-300全自动生化分析仪检测。患者均逐日进行血钠、血钾、血糖、血BUN、血Cr、ADH、中心静脉压及心房利钠肽（ANP）测定。对于脑耗盐综合征（CSWS）患者的治疗主要是补充血容量、持续补钠。高渗盐液补液速度以每小时0.7 mmol/L，24 h20 mmol/L为宜；如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥脱髓鞘病，应予特别注意。对于抗利尿激素分泌不当综合症（SIADH）的患者治疗主要采用限水，轻者每日摄入水量1000 mL。伴有意识障碍、抽搐者应用利尿剂和高渗盐水，纠正低血钠与低渗血症。 　　1.3 诊断标准 血钠135 mmol/L为低血钠，其中130～134 mmol/L为轻度，120～129 mmol/L为中度， 　　120 mmol/L为重度低钠血症。脑耗盐综合征（CSWS）诊断依据：（1）有中枢神经系统疾病存在；（2）低钠血症（20 mmol/L或80 mmol/24 h）；（4）血浆渗透压1；（5）尿量1800 mL/d；（6）低血容量；（7）全身脱水表现。抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）诊断标准：（1）低钠血症（130 mmol/L）； 　　（2）尿钠排出增加（20 mmol/L或80 mmol/24 h）；（3）尿渗透压：血浆渗透压1；（4）中心静脉压 　　12 cm H2O；（5）血尿素氮、肌酐和清蛋白浓度在正常低限或低于正常；（6）红细胞比容0.35；（7）周围组织水肿。 　　1.4 观察指标 比较轻-中型组、重型组及对照组之间的血钠、尿钠及尿渗透压；比较CSWS组与SIADH组的发病时间、红细胞压积及血红蛋白。 　　1.5 统计学处理 采用PEMS 3.1统计学软件对数据进行处理，计量资料以（x±s）表示，比较采用方差分析，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 各组观察指标的比较 轻-中型组及重型组的血钠、尿钠及尿渗透压与对照组比较差异均有统计学意义（P0.05）；前两组比较差异均有统计学意义（P0.05）。 　　2.2 CSWS组与SIADH组观察指标的比较 两组的发病时间、红细胞压积及血红蛋白比较差异均有统计学意义（P0.05）。 　　3 讨论 　　低钠血症在神经外科患者中极为常见，本文研究了近8年在本院救治的颅脑损伤者700例，发现颅脑损伤的程度越重，越易发生低钠血症，低钠血