植物免疫学 精华版.docVIP

利用抗病性来防治植物病害，是人类最早采用防治植物病害的方法。也是最为经济、安全、有效地防病、控病技术。是当今最受欢迎的防病技术 植物免疫学（plant immunology）是一门专门研究植物抗病性及其应用方法的新兴科学。系统研究病原物的致病性及其遗传规律，植物抗病性的分类、抗病机制、遗传和变异规律、病原物与寄主植物之间相互作用及其应用方法 1905年比芬证明小麦抗条锈病符合孟德尔遗传规律。 1917年，Stakman 发现小麦杆锈菌内有生理小种的分化 Flor 1942 “基因对基因假说（gene-for-gene hypothesis），开启了寄主病菌互作及植物抗病机制的研究。 1992年克隆了第一个植物抗病基因，即玉米的Hm1基因。1993年克隆了首个符合基因对基因关系的R基因番茄的Pto基因 植物抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性。 抗病性和植物其他性状一样，都是适应性的一种表现，是进化的产物。 协同进化——在长期的进化中，寄主和病原物相互作用，相互适应，各自不断变异而又相互选择，病原物发展出种种形式和程度的致病性，寄主也发展出种种的抗病性，这就叫协同进化 专性寄生物，不杀死寄主，和平共处，寄主植物产生过敏性坏死反应进行抵抗 被动抗病性，指植物受侵染前就具备的、或说是不论或否与病原物遭遇也必然具备的某些既存现状，当受到侵染即其抗病作用。 主动抗病性，指受侵染前并不出现、或不受侵染不会表现出来的遗传潜能，而当受到侵染的激发后才立即产生一系列保卫反应而表现出的抗病性，又叫这种抗病性为保卫反应。 持久抗病性——某品种在小种易变异的地区，多年大面积种植，该品种抗病性始终未变，则这一抗病性为持久抗病性，或极可能为持久抗病性。 在小种—品种水平上的致病力称为毒性 小种间侵袭力的差异是在对品种有毒力的条件下比较的，小种—品种间无特异性相互关系， 为数量性状。 毒素是病原物分泌的一种在很低浓度下能对植物造成病害的非蛋白类次生代谢物质 生理小种是种、变种或专化型内在形态上无差异，但对不同品种的致病力不同的生物型或生物型群所组成的群体。 生物型是生理小种内由遗传一致的个体所组成的群体 毒力频率：一种病原物群体中的对某一个抗病品种有毒力的菌株出现的频率。 突变：病原物的毒性突变是病原物某一菌系在毒性方面对原有菌系突然偏离，即在毒性方面发生飞跃性质的变异 类型： 按产生方式分为自发突变（自然条件下发生的）和诱导突变（人工用物理、化学等因素诱发的）； 按产生机制分为基因突变（又称点突变，是病原真菌细菌DNA或病毒RNA分子上基因范围内分子结构的改变，1对或少数几对碱基发生变异）和染色体畸变（染色体畸变是指染色体的某一区段发生缺失、倒位、重复和易位）。 按变异方向分为正向突变和回复突变 准性生殖指一些营养体为菌丝体的单倍性子囊菌如一些霉菌可以不经过减数分裂，在菌丝体细胞内进行细胞核的融合、染色体的交换和重组，进而产生后代的过程 在青枯假单胞菌中，毒性菌株中，毒性菌株产生的胞外多糖多，LPS（胞壁脂多糖）被掩盖，可以逃避寄主的识别，与寄主发生亲和性反应。病菌在寄主组织中大量繁殖后引起病变。 在无毒突变体中，突变菌株产生的胞外多糖少，LPS裸露，被寄主识别，引起寄主的不亲和反应(HR) 无毒基因：与寄主抗病基因互作、其产物与寄主抗病基因产物互补的基因。在植物病原真菌、细菌和病毒中，都发现存在着与寄主植物抗病基因互作的无毒基因 病原细菌的hrp基因和dsp基因 他们把这些突变体的表型称之为Hrp表型，而把控制过敏性反应和致病性表型的基因定名为hrp基因，这些突变体则称之为hrp突变体。 只与侵染寄主植物的能力有关，而与诱导非寄主植物发生过敏性反应的能力无关，这一类基因被称之为dsp基因。 许多种植物表皮内侧，在细胞壁与质膜之间，与真菌附着胞和侵入钉相对应的位置上常形成半球形沉积物，称之为乳突（papillae），周围表皮细胞壁形成变色，形成圆形或卵形的区域，称为晕圈（halo）。 维管束阻塞的原因主要是病原物侵染诱导产生了胶质（gum）和侵填体（tylose）。 抗病基因指与病原物无毒基因匹配而启动不亲和互作的基因，也称为识别基因 植物防卫反应基因指植物被病原物侵染后，在病原物激发子诱导下表达防卫反应功能的相关基因，其编码产物直接或间接作用于病原物 抗病品种和感病品种之间，防卫反应基因的作用出现表达时间和表达量的差别 植物保卫素（Phytoalexin）是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生的或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。 DNA分子标记其主要优点是：直接以DNA的形式出现，不受环境影响；多态性比较高；表现为中性标记；不影响目标性状的表达，与不良性状无必然连锁；有许多