钾代谢紊乱ZCM幻灯片.pptVIP

Disturbances of water and electrolyte balance 一）原因和机制 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 2.失钾过多 1) 经肾 ①利尿剂： ②肾小管性酸中毒 ③醛固酮分泌过多 ④镁缺乏 2)经消化道（图） 3)经皮肤：汗（5～10mmol/L） 3.钾的分布异常： 1) 急性碱中毒 　 2) ?-受体激动剂、胰岛素 3) 钡中毒、粗制棉籽油中毒 4) 低钾性周期性麻痹 （二）对机体的影响 1. 对膜电位异常相关的障碍 2. 与细胞代谢障碍有关的损害 3. 对酸碱平衡的影响 ①对心肌生理特性的影响 1)兴奋性↑：K+↓→心肌细胞膜对钾通透性↓ → K+外流↓ → 静息电位负值↓ （图） 2)传导性↓：静息电位负值↓ → 0相去极化时Na+内流 速度↓ →去极化波扩布慢 3)自律性↑：K+↓→钾通透性↓→ 4期K+外流↓而Na+内流相对↑→4期自动去极化↑ 4)收缩性↑：急性低钾血症：复极2期Ca2+内流↑ ↓：慢性低钾血症：细胞代谢障碍 ③低钾血症对心肌损害的具体表现 1) 心律失常 自律性↑ 2) 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性↑ 低钾血症→洋地黄与Na+-K+泵亲和力↑ →毒副作用↑ ①横纹肌溶解 K+ 2.5mmol/L →细胞释钾↓→ 外周血管、冠状动脉收缩→肌肉缺血、缺氧→横纹肌溶解 碱中毒 反常性酸性尿 （三）防治原则 补钾： （二）对机体的影响 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 1) 对心肌生理特性的影响 ①兴奋性↑-↓（同肌肉兴奋性） ②传导性↓：| Em| ↓ →快Na+通道失活，慢Ca2+内流未受影响 →0相去极化的速度↓ ③自律性↓：K+ ↑ →膜对K+的通透性 ↑ → 4相K+外流↑ ， 相对Na+内流↓ →4相自动除极↓ ④收缩性↓：K+ ↑ →Ca2+通透性↓ → 复极 2期Ca2+内流延缓↓ 2)心肌电生理特性改变的心电图表现  酸中毒 反常性碱性尿 （三）防治原则 减少血钾来源 对抗高K+的心肌毒性 促进K+移入细胞 加速K+排出 正常代谢 低镁血症 高镁血症 生理功能： 维持酶活性，参与蛋白质、糖、脂代谢 维持细胞遗传的稳定性 维持可兴奋细胞的兴奋性：对CNS，N-M和心肌均有抑制作用 调节： 小肠吸收 VitD3和PTH（+） 高Ca2+（-） 肾小管重吸收 PTH （+） 甲状腺素、醛固酮、降钙素及高Ca2+ （-） 定义：血清[Mg2+]0.75mmol/L 1.原因 摄入不足 排出↑ 经消化道失Mg2+ ↑ 经肾失Mg2+ ↑ 肾脏疾患，肾小管受损 利尿剂 高Ca2+ PTH↓ 糖尿病酮症酸中毒 、酒精中毒 分布异常 2.对机体的影响 ① N-M兴奋性↑ Ach释放↑ Ach-R对Ach更加敏感 临床表现 肌肉震颤，手足搐搦，反射亢进，共济失调， 中枢症状：幻觉，癫痫发作，谵妄，精神错乱，惊厥昏迷 胃肠道症状：呕吐，腹泻 3.防治的病理生理基础 ②心血管系统兴奋性↑、自律性↑ 心律失常 高血压 冠心病 ③对代谢的影响 难以纠正的低钾血症 低钙 摄入↑ 肾排镁↓ ARF、CRF伴少尿或无尿 严重脱水伴少尿 甲状腺功能低下 肾上腺皮质功能低下：醛固酮↓ 2.对机体的影响 N-M兴奋性↓ 肌无力，肌肉迟缓性麻痹 C.N.S兴奋性↓ 反射减弱或消失，嗜睡昏迷 心血管系统兴奋性↓ 血压降低 心动过缓、传导阻滞 胃肠道平滑肌兴奋性↓ 腹胀、嗳气、便秘 思 考 急性低钾血症对神经肌肉及心脏有何影响？为什么？ 高钾血症对神经肌肉及心脏有何影响？为什么？ 某腹泻病人在大量滴注葡萄糖液后出现腹胀，试分析其可能的原因 某患者高热39°C 3天，进食不足，该病人最容易出现何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 预习 应 激 第四节 镁代谢紊乱 (Disorders of magnesium metabolism) 正常代谢 低镁血症 高镁血症 定义：血清[Mg2+] 1.25mmol/L 1.原因 3.防治的病理生理基础 正常机体每日对钾的需求量为3-4g， 第三章 水、电解质平衡紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 第三节 钾代谢紊乱 第四节 镁代谢紊乱 (Disorders of water and sodium metabolism) (Disorders of potassium metabolism) (Disorders of magnesium metabolism) 第一节