室颤及室速病例2014__培训课件.ppt

尖端扭转性室性心动过速的概念 1966年,法国学者Dessertenne根据心电图特征而首先提出扭转性室速（TdP）的概念 尖端扭转性室速是一种特殊类型的多形室速 一般多形性室速与尖端扭转性室速的根本区别： 是否伴有QT间期延长，并有间歇依赖现象 ——不伴有QT间期延长者诊断为多性室速 ——伴有QT延长者诊断为尖端扭转性室速 TdP间歇依赖现象 QT间期，异常u波随前一次RR间期不等出现规律的变化，即所谓短—长—短周期变化 ——长间歇后QT更长，T,u波异常更明显 ——间歇越长，其后发生室早或Tdp的可能越大 ——产生这种间歇依赖现象的最常见原因是早搏后的代偿间歇，也可由窦停，甚至窦性心律不齐所致 ——细小的RR变化可引起很明显的T，u异常 短 长 短 TdP间歇依赖现象----“短-长-短”现象 长间歇 长间歇后的Tu波 短间歇 短间歇后的Tu波 长间歇 长间歇后Tu，并诱发Tdp TdP间歇依赖现象 Tdp的心电图预警 QTc延长（LQTS和药物诱发） QTc每增加10ms，Tdp的风险增加5%-7% 临床上没有Tdp发生的QTc阈值 但QTc＞500ms时，Tdp的风险增加2-3倍 QTc为540ms时发生率为63%-94% “短-长-短”现象 T-U复合波改变 T波平坦 双相T波 T波电交替 T波降支平缓（Tpeak-Tend增加） U波突出，巨大T-U波 T波电交替 巨大T-U波 QT延长的原因 先天性QT延长综合征 ——为遗传性疾病，由基因突变所致 ——在人类的12个有关长QT的易感基因中发现了约1000中不同的基因突变 ——主要涉及钾通道，但也有晚钠通道 获得性QT延长： ——有诱发因素，发生率低 —— 有致命的潜在风险 —— 尽管危险因子明确，但其发生不可预测 ——部分也与基因表达有关：hERG基因表达的抑制 获得性长QT综合征的原因 心源性 心律失常（完全心脏阻滞，严重心动过缓性心律失常），心肌缺血 ，心功能不全，心肌炎，低体温 代谢性 电解质紊乱（ 低钾血症，低镁血症，低钙血症），可卡因或有机磷化合物中毒，酗酒，神经性厌食症或贪食症，甲状腺功能低下，液体蛋白饮食 神经源性 脑血管意外，脑炎，蜘蛛膜下腔出血，创伤性脑损伤，自主神经系统疾病 药物 药物性QT延长——可引起QT延长的药物 抗惊厥药 磷苯妥英钠，非氨酯 抗组胺药 盐酸氮卓斯丁，氯马斯丁 抗感染药 金刚烷胺，克拉霉素，氯喹，膦甲酸钠（抗病毒药），红霉素，氯氟菲醇（抗疟药），甲氟喹（抗疟药），莫西沙星，潘他米丁（治疗原生动物感染），司帕沙星，奎宁，复方新诺明（SMZco），酮康唑 抗肿瘤药 他莫昔芬 心血管药： 抗心律失常药物 胺碘酮，溴苄胺，双异丙吡胺，氟卡胺，伊布利特，普鲁卡因胺，奎尼丁、索他洛尔、多非利特 钙通道阻滞剂 苄普地尔，Israpidine，尼卡地平 利尿剂 吲达帕胺，莫西普利，双氢克尿噻 激素 奥曲肽，血管加压素 免疫抑制剂 他克莫司 治疗偏头痛药： 5-羟色胺受体激动剂 左米曲坦，那拉曲坦，舒马曲坦 肌松剂 替扎尼定 致幻剂戒毒治疗 美沙酮 治疗精神病药物： 抗抑郁药 阿米替林，丙咪嗪，百忧解，文拉法辛 精神抑制药 氯丙嗪，氟哌啶醇，匹莫齐特，喹硫平，利哌酮，甲硫哒嗪 抗焦虑药 多虑平 抗躁狂药 锂剂 呼吸系统药物：交感兴奋剂 沙美特罗 镇静剂 水合氯醛 药物性QT延长——可引起QT延长的药物 药物性长QT 对于过量使用QT间期延长药物到急诊室就诊的患者，都应进行TdP危险的评估 由于通常对患者使用的药物和联合用药不清楚，因而对所有药物过量的患者应评估是否存在心电图的QT间期延长、QT-U形态异常和其它出现TdP的征兆 与口服相比，同等剂量的静脉用药通常血药浓度较高，心脏暴露更大。静脉用药是TdP的危险因素之一 药物诱发TdP的危险因素 老年 女性 心脏疾病 电解质紊乱（尤其是低血钾和低血镁） 肝肾功能异常 心动过缓或伴长间歇的心律失常 使用了一种以上的QT间期延长药 遗传易感性：既可能是遗传性长QT（少数）,也可能是功能性的基因多态性所致 Tdp首要处理:停用一切可能延长QT的药物 2006年指南：I类推荐A级证据 询问患者最近用药的病史：穷追