先天性心脏病第七版教材__培训课件.pptVIP

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  • 2017-01-04 发布于浙江
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Eisenmenger综合征(艾森门格) 发生于左向右分流心脏病后期 机制:不可逆的肺动脉高压,右室收缩 压超过左室收缩压,出现双向分流或右向 左分流 临床表现:持续性青紫 VSD临床表现 临床症状 轻者可无症状 肺循环充血和体循环缺血表现 潜伏紫绀,声音嘶哑 并发症:支气管炎、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎 VSD听诊 胸骨左缘3、4肋间可及Ⅲ -Ⅳ级 全收缩期杂音,伴震颤,广泛传导 二尖瓣区舒张期杂音(二尖瓣相对性狭窄致) 肺动脉高压时P2亢进 VSD X线表现 左右心室增大,左室大为主 肺纹理增粗 肺动脉段凸出 主动脉弓影缩小 VSD心电图表现 左心室肥大或双心室肥大,偶有左房肥大,可伴心肌劳损。 VSD超声心动图 LV RV VSD 二维显示缺损直接征象 彩色多普勒显示心室水平分流 频谱多普勒估算跨隔压差和肺动脉压力 Qp/Qs=1 正常 Qp/Qs1.5 中等分流 Qp/Qs2 大量分流 VSD治疗 膜周部和肌部小梁部缺损有自然闭合可能 内科治疗:防治心衰 外科直视手术修补 心导管介入治疗 补片 直接缝合 返回 动脉导管未闭(patent ductus arteriosus ,PDA) 动脉导管未闭 指动脉导管异 常持续开放并导致的病理生理 改变,占先天性心脏病的15%。 PDA病理分型 管型 漏斗型 窗型 PDA病理生理 左向右分流的大小取决于 导管的大小 主肺

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