低颅压综征的护理__培训课件.ppt

低颅压综合征 spontaneous intracranial hypotension，SIH 病史 现病史：患者李秋菊，女，33岁，因“头痛3天”入院。患者3天前“背部不适”后出现头痛，为持续性钝痛，卧床休息后减轻，坐位站位后明显加重，伴少许恶心呕吐1次，呕吐物为胃内容物，无他处放射痛。 既往史：既往体健，否认“心脑血管、肺、肝、肾、内分泌”等其他内科病史，否认“病毒性肝炎、结核”等传染病史，否认手术，中毒、外伤史，否认食物药物过敏史。 个人史：出生原籍，中学文化，农民，工作条件一般，否认役水役源接触史。无特殊药物嗜好，无烟酒嗜好，无其他不良生活习惯。 查体 查体：T：37.4℃ P：70次/分，R：20次/分，BP：123/75mmHg。 神志清，精神可，口齿清，两侧瞳孔对大对等，对光反应灵，眼球各方向活动自如，两眼视力粗侧正常，视野无缺失，下颌运动对称有力，鼻唇沟对称存在，两耳听力对称存在，软腭上提有力，咽反射对称存在，四肢肌力5级，肌张力正常，双侧指鼻。深浅感觉无异常，两侧腱反射+++，双巴氏征（-）。头颅CT：未见明显异常。 入院诊断：头痛待查：低颅压性头痛？血管性头痛？ 概 念 1938年德国神经内科医生Schaltenb rand第一次描述该病 是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在0.59 kPa（60mmH2O）以下，以体位性头痛为特征的临床综合征 分原发性与症状性(继发性) 继发性SIH 腰穿、脊髓造影和脊髓麻醉后 颅脑外伤、颅脑手术 腰神经根袖撕裂 频繁呕吐及慢性腹泻引起脱水、静脉输入高渗液体后 尿毒症、休克、恶液质、过度换气、严重感染、慢性巴比妥及安眠药中毒 脑膜脑炎、糖尿病性昏迷 头颅放射性治疗 原发性SIH 此类患者往往找不到明确的病因。本病好发年龄为30～49岁，病程数日至数月不等。 临床表现及发生机制： 多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现，呈急性或亚急性起病，头痛多位于额部或枕部，有的向颈部、背部放散，可伴有眩晕、精神障碍、复视、自主神经症状，视觉障碍和听觉障碍等 体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位15min内出现头痛或头痛加重，平卧后30min内改善或消失 发生机制 由于引起低颅压综合征的原因较多，机理复杂，认为颅内低压常由以下三方面引起。 （一）体积减小 失水或恶病质状态 此时颅内低压是由以下三种因素形成：a.脑实质水分的丧失，脑体积减小。b.脑脊液生成减少。c.血液浓缩，渗透压增加，对脑脊液吸收增加。 脑萎缩一般不造成颅内低压。因萎缩是慢性过程，其减少的体积逐渐被脑脊液的增加所代替。 （二）脑脊液减少 脑脊液漏出 腰穿后，由于脑脊液从针孔连续漏出以及局部脉络丛血管反射性痉挛和控制脑脊液产生的下丘脑中枢的紊乱，可以产生低颅压。 颅脑外伤或术后 由于手术或外伤导致脑循环量减少和局部脉络丛血管的反射性痉挛，引起颅内低压，常伴有意识障碍。因此，脑外伤后的低颅压综合征往往是脑外伤后期的主要症状之一 感染或感染变态反应性慢性脑膜炎和脑脉络膜室管膜炎 由于患者脑室脉络丛基质发生纤维化，脉络丛上层常萎缩，在绒毛基质中胶原纤维和嗜银纤维增生，胶原纤维和绒毛小动脉发生透明性变，因而，绒毛小动脉管腔常狭窄或闭塞。绒毛血管之外有纤维被膜形成。由于上述病理改变，使脑脊液的生成减少，而造成颅内低压。 中毒 有人报道慢性巴比妥类中毒出现了低颅压综合征，其发病机理不明。 原发性颅内低压 原发性低颅压的病因和发病机理不甚明确，据文献报道可能与下列因素有关：a.下丘脑功能紊乱、脉络丛血管舒缩功能障碍，脑脊液生成减少b.矢状窦及蛛网膜颗粒吸收亢进c.脑脊液外漏。 　　 （三）脑血管床的体积减少 血液中二氧化碳分压降低时，脑血管床体积就减少，颅内压显著降低。患者常有精神迟钝，这是由于脑血循环比较快的受到抑制或供血不足所致。患者吸入二氧化碳后，血中二氧化碳分压增高，则脑血管扩张，颅内压增加，病情显著改善。 影像学特点及发生机制 CT MRI 目前MRI是公认的诊断低颅压综合征首选的无创检查方法 C T 侧脑室，第三、四脑室、基底池和脑沟、裂的狭窄 硬膜下积液、硬膜下积血、蛛网膜下腔出血、下垂脑等 如果是脑脊液漏引发的低颅压，行CT的脊髓造影还可发现脑脊液漏的部位 增强扫描对脑膜增强的敏感性低 脑膜增强，强化扫描时硬脑膜弥漫性均匀性增强，这是低颅压肯定而共有的现象。其特点为大脑凸面和小脑幕的脑膜呈弥漫性连续性增强，侧裂及脑干表面的脑膜无增强。目前，绝大多数学者都认为其机制是由于低颅压时脑脊液减少，硬脑膜（主要是静脉）代偿性扩张，通透性增加，因此造影剂在脑膜血管及间质聚集。脑膜增强为可逆性