利尿药和脱水药.pptVIP

消除水肿的方法： 1.对因治疗：去除病因. 2.减少钠盐摄入：低盐或无盐膳食. 3.采用利尿药抑制肾小管对钠的再吸收. 4.补充蛋白质，提高血浆胶体渗透压. 一、心源性水肿：强心苷为主要治疗药物； 氢氯噻嗪:辅助治疗 急性左心衰所致肺水肿：合用高效利尿药 与留钾利尿药 利尿药的临床应用 二、肾性水肿： 肾炎、慢性肾炎及肾病综合征： 限盐，限水 噻嗪类加留钾利尿药 急性肾衰早期及慢性肾衰：高效利尿药； 三、肝性水肿： 肝硬化: 高效利尿药易引起电解质紊乱,加速肝衰竭和诱 发肝昏迷. 一般先单用留钾利尿药或与噻嗪类利尿药合用； 长期应用：心律失常、动脉硬化、冠心病脑中风、肠癌和糖尿病等。 缺镁、钾是导致心律失常的主要原因 利尿药所致低血钾时，往往同时伴有低血镁，倘若单纯补钾不能纠正低血钾时，补镁（静注硫酸镁）后则易于纠正。 利尿药的潜在危险 Dehydrant Agents脱水药 共同特点： ① 静注后不易通过毛细血管进入组织 ② 易经肾小球滤过 ③ 不被或少被肾小管重吸收 ④ 在肾小管几乎不代谢 甘露醇 mannitol （20%高渗液） 〔药理作用〕 1. 脱水作用 迅速提高血浆渗透压→组织间的水分向血浆转移 2. 利尿作用 ①组织脱水→血容量及肾小球滤过率↑ ②在肾小管中几乎不吸收→原尿渗透压↑ →使近曲小管和髓袢降支细段对水的重吸收↓③抑制髓袢升支再吸收Na+ →髓质高渗区的渗透压↓ →抑制集合管对水的再吸收。 临床应用 1.脑水肿、青光眼 降低颅内压的首选药 2.预防急性肾功能衰竭 脱水可减轻肾间质水肿；阻滞水分在肾小管的再吸收，维持足够的尿量，稀释有害物质，保护肾小管免于坏死。 不良反应 少，注射过快有一过性头痛，旋晕，视力模糊，CHF患者可增加心脏负荷，禁用；活动性颅内出血禁用。 其他脱水药 山梨醇 sorbitol （25%高渗液） 作用同mannitol，因在肝内转化为糖元作用较弱。 葡萄糖 glucose （50%高渗液静注） 可部分从血管弥散进入组织中，并易被代谢，故作用弱不持久。用于脑水肿和急性肺水肿。Glucose可进入脑脊液使颅内压回升引起“反跳”，与mannitol交替应用。 第28章 利尿药和脱水药 Diuretics Dehydrant Agents 滨州医学院药理教研室：李庆忠 利尿药 Diuretics 利尿药：能作用于肾脏，增加电解质及水分的排出， 使尿量增多的药物. 作用机制: 离子转运抑制剂 作用环节: 肾小管与集合管的重吸收 应用: 消除水肿; 高血压; 尿崩症; 高钙血症等的治疗. 尿的生成和排出 肾小球滤过; 肾小管和集合管的重吸收及分泌 肾小球滤过液(原尿)约180L/每天, 尿量1~2L. 排出代谢终产物及进入体内的异物 调节细胞外液量和渗透压 维持电解质平衡 机制 利尿药的分类：按效能和作用部位分： 高效：主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部： 呋塞米，布美他尼； 中效：主要作用于远曲小管近端： 噻嗪类，吲哚帕胺； 弱效：主要作用于远曲小管和集合管： 螺内酯，氨苯蝶啶；又称“保钾利尿药” 主要作用于近曲小管： 乙酰唑胺 NaHCO3 NaCl NaCl K+ K+ Mg2+ H2O 2Cl- Ca2+ Ca2+ (+PTH) Na+ NaCl 醛固酮 K+ H2O (+ADH) H+ K+ 2Cl- Na+ 皮质部 髓质部 近曲小管 髓袢 远曲小管 集 合 管 PTH: 甲状旁腺激素 ADH: 抗利尿激素 肾小管各段功能及利尿药作用部位 H2O 5 Na+ 2 1 3 浓缩 稀释 浓缩 4 常用利尿药 （一）高效利尿药（袢利尿药） 呋塞米 furosemide (速尿, 呋喃苯胺酸) 口服：口服30m起效，1小时血药浓度达高峰 静注5m生效 【作用特点】 迅速，强大，短暂 【体内过程】 药理作用 迅速、强大，持续时间短。 使肾小管对Na+重吸收降低约20%左右，持续给予大剂量可使成人24h排尿50～60L 降低肾血管阻力，增加肾血流量 促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗炎药干扰利尿作用 直接扩张血管床影响血流动力学。 利尿作用的分子机制 图示： 抑制Na+-K+-2Cl-共转运子→尿中Na+、K+、Cl- 排