第6章_细菌感染与免疫.pptVIP

细菌细胞壁的成份如肽聚糖( peptidoglycan, PGN )和脂多糖(lipopolysaccharide, LPS )、细菌蛋白、细菌脂类以及细菌和病毒的核酸残基等都可能成为PAMP。微生物种类繁多，它们的抗原分子数不胜数。但若从分子结构中抽提出“分子模式”，就可以把无限的抗原特异性种类归纳为有限的“分子模式”。 因此，PAMP的数量是有限的。模式识别是机体内的一种经济的识别方式。 （二）模式识别受体 (PRR) PRR是存在于机体血清中、免疫细胞膜表面甚至细胞浆内的与识别PAMPs有关的受体。PRR在机体内的特异性种类是有限的 。PRR对PAMP的结合不是刚性的和十分准确的，只要两者在结合部位基本适合，就可结合且可通过分子振动提高结合的适合度，实现柔性结合。PRR对抗原非钢性结合的“模式识别”大大提高了机体对外来异物识别的有效性。 （一）屏障结构 皮肤与黏膜 （1）阻挡和排除作用 （2）分泌多种抗菌物质:如乳酸、脂肪酸、溶菌酶等 （3）正常菌群对外来菌的拮抗作用 二、天然免疫的构成与功能 2. 血脑屏障（blood-brain barrier, BBB） 血脑屏障由软脑膜、脉络膜、脑毛细血管和星状胶质细胞等组成。通过脑毛细血管内皮细胞层的紧密连接和吞饮作用，阻挡病原体及其毒性产物从血流进入脑组织或脑脊液，从而保护中枢神经系统。 3. 血胎屏障（blood-placenta barrier) 由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜共同组成。此屏障可防止母体内的病原微生物进入胎儿体内，保护胎儿免受感染。 吞噬过程 (phagocytosis ) 趋化：吸引吞噬细胞穿过毛细血管壁，聚集到局部炎症部位 识别与黏附：吞噬细胞表面受体，识别病原表面分子 吞入：吞噬细胞伸出伪足，吞入病原体形成吞噬体 杀灭与消化：吞噬细胞内的超氧阴离子（活性氧、活性氮）以及各种溶菌酶的作用杀灭并消细菌 （二）吞噬细胞 吞噬细胞对细菌的吞噬和消化过程示意图 吞噬作用的结果： 完全吞噬 抗原提呈 组织损伤 （三）体液因素的作用 补体的生物学活性 溶解和杀伤作用：C56789 攻膜复合物的作用 趋化作用: C3a, C5a等吸引吞噬细胞进入病灶 促吞噬作用：通过C3b介导免疫黏附，促进吞噬 2. 溶菌酶（lysozyme） 血清、唾液、泪液、乳汁和黏膜分泌液中的溶菌酶，可作用于革兰阳性菌的胞壁肽聚糖，使细菌细胞壁裂解而溶菌。 3. 抗微生物肽（antimicrobial peptide） 抗微生物肽是一类富含碱性氨基酸的小分子多肽，一般只有十多个到四十多个氨基酸。其杀菌机制是破坏细菌细胞膜的完整性，使菌细胞溶解死亡。 三、适应性免疫（adaptive immunity） 适应性免疫也称获得性免疫，是机体在接触病原之后或接受抗原刺激之后形成的免疫反应，其作用具有高度特异性和记忆性。 获得性免疫包括体液免疫及细胞免疫，分别由B淋巴细胞和T淋巴细胞所介导。 （一）体液免疫 通过抗体实现的免疫作用: 1. 抑制病原体黏附 2. 调理吞噬作用：抗体与补体可激活吞噬细胞吞噬功能。 3. 中和毒素毒性，故这类抗体也称为“抗毒素”。 4. 抗体和补体的联合溶菌作用 5. 依赖抗体的细胞毒作用 (二） 细胞免疫 1. 细胞毒性T细胞（cytotoxic T lymphocyte, CTL) 通过穿孔素、颗粒酶、细胞凋亡机制杀伤靶细胞 2. Th1细胞的作用 分泌一系列细胞因子，招引吞噬细胞浸润、增强吞噬功能 （三）黏膜免疫 人体与外界接触的黏膜表面，是病原微生物侵入的主要门户。分布在消化道、呼吸道及其他部位黏膜下的淋巴样组织，构成了机体局部黏膜防御系统，称为黏膜免疫系统 四、抗胞内菌感染的免疫 特异性抗体不能进入细胞内发挥作用，抗胞内菌感染的主要依靠细胞免疫。 1.吞噬细胞、NK细胞在杀伤靶细胞中发挥重要作用。 2.细胞免疫中的多种细胞因子强化吞噬细胞功能。 3.特异性抗体对胞内菌的作用。 第四节 感染的发生发展与结局 一、感染源与传播 传染源：内源性：病人 外源性：病人、带菌者、病畜及带菌动物 传播途径：呼吸道、消化道、泌尿生殖道、性传播、皮肤创伤和节肢动物叮咬等 二、感染的发生 是否发生感染取决于三方面的因素： 1. 机体的免疫状态； 2. 细菌因素：细菌毒力、数量与侵入途径； 3. 环境和社会因素。 三、感染的类型 （一）隐性感染（inapparent infection) （二）显性感染（apparent infection) 按病情缓急：急性感染（acute infection）慢性感染 (chronic infection） 按感染部位：局部感染（localized infection