ARDS-呼吸窘迫综合征教案.pptVIP

2. 通气效果评价 过去评价重点放在PaO2的改善上，现认 为组织供氧更为重要。任何影响心输出量的因素都可影响氧的运转。 * PaO2≥50mmHg（6.67kPa） * CI≥2.21/分/米2 为适宜的氧合标准。 3. 低气道压的维持 通过允许性高碳酸血症（pH=7.25~7.35）,防止机械通气引起直接肺损伤。 * 低潮气量（4～7ml/kg) +适度PEEP * 最大肺泡跨膜压不能超过25~30cmH 2O 4. 肺泡重建 最佳PEEP：① 分流15%； ② PaO2/FIO2≥300mmHg； ③ PaCO2-PetCO2差（动脉/呼气 末气体的CO2分压差）最小 5. 适度的镇静措施：如异丙酚等 （二）体外膜肺氧合 1. ECMO 期间， 肺脏得到休息，肺内各组织细胞有一个恢复正 常的机会。 2. 血管内氧合器是 ECMO 研究领域最为革新的方法，其前景代表ECMO的发展方向。 （三）ARDS的免疫疗法 细胞和分子生物的进展为免疫治疗开辟了新的途径，使得免疫疗法的研究成为近年的热点。主要包含下面三方面： 1. 抗内毒素抗体； 中和内毒素活性 单克隆抗体 IgM 2. 细胞因子抗体及拮抗剂；TNF-α、IL-1β 、IL-6、IL-8等细胞因子抗体 3.效应细胞的抑制剂；白细胞粘附抗体 CD11/CD18单克隆抗体，己酮可可碱。 （四）肾上腺皮质激素的应用 早期 ARDS早期已不主张使用，既不能促进病人生理参数的好转，也不能降低病死率。 晚期 纤维增殖期 持久的过速炎症反应引起肺泡毛细血管屏障的再发损伤及纤维增殖的扩大化，成纤维细胞增殖及胶原蛋白沉积。 Umberto临床实践证明：ARDS晚期使用后肺功能有一定恢复，但如何选择合适人群，诊断ARDS纤维增殖，以及排除已存在感染也是严重的问题。 （五）、液体通气 Perfluorocarbonate, PFC 注入高氟溴碳（perflubron）至肺部， 对充满高氟溴碳的肺部进行气体通气。高 氟溴碳可携带大量的氧和二氧化碳。 单肺液体通气 （六）、表面活性物质替代疗法 新生儿呼吸窘迫综合征 （七）、营养代谢支持疗法   · ARDS营养衰竭是机体高代谢与营养缺乏共 同作用的结果。由炎性介质所引发，不易被 外源性营养补充所纠正，故称为“自身吞噬” （autocannibalism）。 · 胃肠道营养支持 · 代谢支持强调支持代谢通路，维持组织器 官结构和功能的完整。应用生长因子对增 合成代谢和逆转分解代谢反应有重要 作用 。 （八）、循环功能的支持 液体控制 白蛋白的应用 （九）、感染控制 （十）、原发病的治疗 谢 谢 急性呼吸窘迫综合征进展 自1967年 Ashbaugh报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，在过去的近30年中，尽管在机理方面进行了广泛的研究，治疗仍未能取得突破。因此对ARDS发病机制、早期诊断 和治疗的 研究依然是重 症医学的主攻方向。 一、发病机制 全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征（CARS）二者失衡。 SIRS: (1)体温38℃ (2)心率90次/分 (3)呼吸20次/分 (4)白细胞4千或1.2万 ARDS发病的三个阶段 *