高血压的健康教育高血压健康教育.doc

高血压的健康教育 病因介绍 高血压是一种以体循环动脉收缩压（SBP）和（或）舒张压（DBP）升高为特征的临床综合征它是目前临床最常见最重要的心血管疾病之一。高血压的发病因素：目前认为高血压的发病与下列因素有关：1神经因素：交感神经在高血压的短期调节中起主导作用，但对血压的长期调节也有作用高血压的。主要特征是总外周阻力增加在这一过程中交感神经起到了什么作用?目前研究认为交感神经参与了原发性高血压的发生，但在高血压的维持中可能不起重要作用。引起交感神经张力增高的原因目前认为与下列外因素有关：①中枢缺血反应;②高盐饮食使下丘脑前部对下丘脑加压区的抑制作用，减弱反射性引起交感神经张力增高;③应激刺激的反应：如长期紧张忧郁等情绪，反应均可作用于血管运动中枢引起交感神经反应性增强。交感神经张力增高后主要通过下列机制引起血压的升高：①兴奋心脏B1受体增加心排量;②兴奋周围血管a受体增加周围血管阻力;③通过收缩肾脏小动脉减少肾血流激活RAAS;④通过刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素升高血压 2体液因素(1)肾素一血管紧张素系统(RAS)：RAS由一系列肽类激素及其相应的酶组成，它对调节人体血压水分电解质和保持容量内环境的稳定性十分重要。其中尤以血管紧张素II(AngII)的作用最显著，它是目前已知内源性升压物质中作用最强的激素，最近的研究发现RAS不仅存在于血循环中(循环RAS)，在人体的一些组织器官(如肾脏肾上腺心脏血管壁脑等)也有RAS(组织RAS)，进一步的研究还证实在高血压的发病中高肾素型高血压与循环见格活性升高有关。而正常肾素与低肾素型高血压除与醛固酮增加水钠储留有关外，组织RAS也起着重要作用。近年在临床应用的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，不仅对高肾素型有效而且对低肾素型高血压治疗也有效的事实也证实了上述理论。当然循环RAS与组织RAS的关系相当复杂，它们在高血压发病中的作用还有许多并未搞清有待今后的研究。 (2)胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指体内血循环中正常浓度的胰岛素引起的生物效应低于正常的一种现象，可以引起胰岛素抵抗的原因很多，包括受体前缺陷(如胰岛素分子结构异常胰岛素原转变为胰岛素不完全血循环中胰岛素持抗物的存在等)、受体水平缺陷(如胰岛素受体数减少受体亲和力减低等)、和受体后缺陷(如肥胖糖尿病尿毒症等人近年发现高血压(尤其原发性高血压)患者合并胰岛素抵抗的现象很普遍，并且发现胰岛素抵抗在血压持续升高之前或高血压早期就已存在。临界高血压患者的空腹胰岛素水平也显著高于正常血压者，从而推断胰岛素抵抗与高血压发病有一定关系，但确切机制目前尚不清楚。 (3)心钠素(ANP)：ANP是由心房肌细胞合成贮存和分泌的一种多肽激素，它具有强大的利钠利尿舒张血管降低血压对抗RAS和加压素的作用。高血压患者常伴有ANP反应的降低，这可能与高血压长期刺激ANP释放增加继发的ANP受体下调(ANP受体数量减少和对ANP的亲和力降低)有关。 (4)内皮素(ET):ET是由血管内皮细胞合成的一种血管活性多肽，对心血管肺肾内分泌及神经系统功能具有广泛的调节作用。ET可引起动脉静脉及微血管强烈而持久的收缩，此作用不依赖于内皮细胞的存在，也不受a及p受体阻滞剂的影响，但可被异丙肾上腺素硝酸甘油所逆转；ET还可加强心肌收缩力；通过收缩肾动脉降低肾血流激活RAAS上述ET缩血管正性肌力肾效应和激活RAAS是其导致高血压的主要原因。 (5)加压素(VP)：VP是由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的一种神经肽，因其具有抗利尿作用故又称为抗利尿激素。此外，VP对维持正常血压的稳态和血管紧张性也有一定作用。近年研究表明：VP主要是通过对心血管运动中枢的作用来调节血压的高血压(尤其是原发性高血压)，患者往往有血浆VP浓度的升高。 3血管内皮细胞功能血管内皮细胞具有重要的调节血管张力和血小板功能的作用，内皮细胞可以生成一些血管舒张因子，如前列环素(PGI2)内皮舒张因子(EDRF)等，也能生成若干收缩因子，如上述的ETAugII血栓素A2(TXA2)等。在生理条件下两类因子相互作用，但舒张因子稍占优势，从而抑制血管过度收缩及血小板激活，对循环具有保护作用。在衰老或一些疾病状态时，收缩因子的作用增强(收缩因子释放增多同时血管对收缩因子的反应性也增强)，导致周围血管阻力升高，引起以舒张压升高为主的高血压。 4遗传因素流行病学调查结果显示：原发性高血压患者59%有家族史；单卵双生的血压水平较双卵双生间更接近；收养的子女与其养父母及异胞兄妹间的血压无相关性；父母血压正常者其子女高血压的患病率是3.l%，双亲之一患高血压者其子女高血压的患病率为28.3%；双亲均患高血压者子女患病率可达45.5%；由此可见，遗传因素在高血压发病中占有重要地位。但具体遗传方式和遗传