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止凝血过程 血管损伤后出血 止血过程: 1. 血管收缩 ● 血管变窄 ● 目的是减少血液流向受损区域 2. 血小板堆积 ● 血小板快速流向创伤处 ● 粘附在血管壁上 ● 凝血因子促进血小板堆积 3. 纤维蛋白凝块形成 ● 通过凝血因子的交互作用形成纤维蛋白, 该作用类似“多米诺骨牌” ●在血小板堆上形成紧密的纤维蛋白网 影响血液凝固的6个方面 1.血管壁 2.血小板系统 3.凝血系统 4.抗凝血系统 5.纤维蛋白溶解系统 6.血液流变学系统 各系统相互制约 处于动态平衡 保持血液流通 1.血管壁机制 血管受损 血管收缩 止血 血液粘稠 止血 内皮细胞 PAF PLT黏附聚集 止血 TXA2 5-HT 释放 暴露内皮下胶原 激活Ⅻ 内源性凝血 止血 TF释出 外源性凝血 止血 合成PAI 抑制纤溶系统 止血 1.血管壁机制 血管的止血作用表现为: 血管的收缩:内皮素(ET)、血管紧张素 血小板的激活:vWF、血小板活化因子(PAF) 凝血系统的激活:启动内外源凝血途径 局部血粘度的增高 抗纤溶作用 血管壁完整时,血管主要表现其抗血栓活性: 血管松弛、舒张作用 抑制血小板聚集作用 抗凝作用 血管内皮细胞合成 一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2):扩张血管、抑制血小板聚集功能。 纤溶酶原激活物(PA):激活纤溶酶、清除小凝块。 抗凝血酶(AT):灭活凝血酶,抑制凝血。 血栓调节蛋白(TM):参与蛋白C系统的抗凝作用 肝素或类肝素物质:具有多种抗凝活性 血管受损 血 小 胶原暴露 板 止 血小板粘附 血 功 血小板聚集 能 血小板释放 血小板栓子 2. 血小板机制 血小板的止血作用 维持血管壁的完整性,毛细血管通透性。 粘附、聚集在血管破损处,形成白色血栓。 释放活性物质,促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等),增强血管收缩(TXA2,5-HT等)。 提供膜磷脂表面(PF3),提供凝血反应介质。 促使血块收缩(血栓收缩蛋白),形成稳固血栓。 3.凝血因子机制 目前公认的凝血因子共14个,按罗马字命名的有12个, 以及高分子量激肽原(HMWK),激肽释放酶原(PK)。 内源性凝血途径 外源性凝血途径 (接触胶原纤维等) (组织因子) Ca2+ XIIa XII VIIa VII
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