危重患者的氧疗全解.ppt

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危重患者的氧疗全解

一.氧疗的概述 概 述 概 述 氧疗的历程 氧疗的历程 二.缺氧概述 定义:由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍,而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧(hypoxia)。 分类: 根据缺氧的原因和血氧变化特征可将缺氧分为四种类型:①低张性缺氧 ②循环性缺氧 ③血液性缺氧 ④组织性缺氧 低张性缺氧 4.病理特征:动脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度均降低,氧容量一般正常,因组织利用氧的功能正常,动-静脉血氧含量差降低或变化不明显。低张性缺氧(严重通气障碍)时,毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低,还原血红蛋白浓度增加,皮肤黏膜呈青紫色(称为发绀)并反射地引起呼吸中枢兴奋,代偿性呼吸增加。 血液性缺氧 循环性缺氧 循环性缺氧 4.病理特征:循环性缺氧时动脉血氧分压,血氧饱和度,氧容量和动脉血氧含量正常,由于血流速度缓慢,一方面血在毛细血管床通过时间延长,氧向组织弥散的量增多,氧被细胞利用,而静脉血氧分压和血氧含量降低,导致动-静脉血氧含量差增大;另一方面单位时间内毛细血管血流的总量少,氧向组织弥散的总量少,导致组织缺氧。毛细血管中还原血红蛋白浓度增加,皮肤、黏膜发绀。全身性血液循环障碍导致肺水肿、休克等严重病变,甚至导致死亡 。 组织性缺氧 以上四种类型中,氧疗对低张性缺氧的疗效最好,吸氧能迅速提高动脉血氧分压,动脉血氧饱和度和血氧含量,氧疗对心功能不全,严重贫血、一氧化碳中毒、休克等患者也有一定的疗效。 三.缺氧的评估 缺氧或低氧血症的程度判断 氧疗之前必须首先对缺氧进行评估,以便决定给氧方式。临床上的缺氧与低氧血症并不是完全等同的定义,病人可能有缺氧,但并不一定有低氧血症。判断缺氧程度,除病史、临床表现外,主要根据动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2)作出判断。 缺氧的评估 缺氧的症状和程度判断 缺氧的症状和程度判断 根据临床上患者的缺氧症状和血气分析检查结果来判断缺氧程度。 氧疗的作用 氧疗纠正缺氧的机制 四.氧疗的应用 五.氧疗的途径和方法 氧疗的途径和方法 氧疗的途径和方法 FiO2控制与计算 2、中等浓度氧疗:吸入氧浓度为40%~60%,主要用于有明显通气/灌注比例失调或显著弥散障碍的患者,特别是血红蛋白浓度很低或心输出量不足者,如肺水肿、心肌梗死、休克等。 3、高浓度给氧:吸氧浓度在60%以上。应用于单纯缺氧而无二氧化碳潴留的患者,如成人型呼吸窘迫综合症、心肺复苏后的生命支持阶段。 4、高压氧疗:是指在特殊的加压舱内,以0·2~0·3MPa(2~3kg/cm2)的压力给予100%的氧气吸入。主要用于一氧化碳中毒、气性坏疽等。 高 氧 输 液 治 疗 高氧输液治疗是指使用高氧医用液体治疗仪提高静脉输注液体含氧量,将医院常用的静脉输注液体(平衡盐液、生理盐水、葡萄糖液等)溶氧活化处理后制备成高氧液,使其氧分压达到≥80kpa。 高氧输液治疗临床应用十分广泛,适用于心脑血管疾病、休克、一氧化碳中毒、慢性肺心病等的治疗。在神经外科治疗中,针对颅脑损伤、脑卒中、颅内肿瘤、开颅手术后等所致的脑水肿、颅内压增高引起的脑缺氧,尤其是危重患者和并发呼吸道疾病所致通气障碍者,均有一定疗效。 FiO2计算 计算方式是依据给氧的途径和方式不同而异; FiO2=21+4X氧流量 公式适用于所有非氧浓度控制装置的FiO2计算如鼻塞、鼻导管给氧等。 氧疗的时间方式 氧疗的时间方式 氧疗的监护 氧疗的副作用及预防 2、肺不张:当吸入高浓度氧气后,肺泡内大量氮气被置换,此时,一旦发生支气管阻塞,氧气被血液充分吸收后,引起吸入性肺不张。 主要症状有烦躁、呼吸、心率增快、血压增高、随即出现呼吸困难、紫绀、昏迷。 预防措施:可采取控制吸氧浓度,鼓励患者做深呼吸,咳嗽,经常翻身拍背等促进排痰的措施。 3、晶状体后纤维组织增生:常见于新生儿,当新生儿吸氧浓度过高时,可使婴儿视网膜血管收缩,而后发生视网膜组织纤维化导致永久性失明。 预防措施:新生儿吸氧浓度应严格控制在40%以下,并控制吸氧的时间。 氧疗的副作用 2.间断给氧 ①必要时给氧:有些慢性疾病的缺氧是间断发作,如哮喘和心绞痛、心肌梗死等,这时的氧疗可根据病情必要时给氧。 ②夜间给氧:COPD的患者夜间低氧血症发生率高,引起患者睡眠障碍,予以夜间给氧助于睡眠,减少低氧血症的发生。 1.重视病因 氧疗不能替代病因治疗,是为病因治疗争取时间和创造条件,在氧疗的同时不能放松病因的治疗。 2.保持呼吸道通畅 是氧疗的前提和保障。在氧疗前及过程中,应随时预防和去除呼吸道阻塞的因素。 3.药物或机械

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