流行性乙型脑炎EpidemicencephalitisB..ppt

流行性乙型脑炎Epidemic encephalitis B 概 述 流行性乙型脑炎（Japanese encephalitis），简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。 乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约40~50nm, 核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。★ 病毒抵抗力弱，常用消毒剂敏感，但耐低温和干燥。 为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生 补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。 Electron micrograph of JE virus particles in an infected neuron 流 行 病 学 传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别 是幼猪）是主要传染源，人不是重要传 染源（病毒血症期5天）。 传播途径蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。 可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。 易感者 普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染 1:1000～2000。10岁以下（2～6岁）儿 童多见(80%)。 流 行 病 学 流行病学特征 流行于亚洲东部的热带、亚热带、温带地区 我国除东北部、青海、新疆、西藏外均有流行 严格季节性，热带、亚热带（80%～90%)集中于 7、8、9月 华南流行高峰6-7月 华中、华东7-8月 发 病 机 制 蚊子叮咬，病毒进入人体 单核吞噬细胞繁殖 血流 通过BBB 致脑炎 发病机制 病毒对神经组织的直接侵袭：致神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生、炎细胞浸润 免疫损伤：机体特异性IgM与病毒抗原结合，在脑实质和血管壁上沉积→激活补体系统和细胞免疫→免疫攻击→脑组织损伤坏死、血栓形成、血管壁破坏→血管闭塞、大量炎性细胞渗出 血管病变—脑水肿 病 理 解 剖 大脑皮层、间脑、中脑病变最严重，部位越低，病变越轻 神经细胞病变—变性、肿胀、坏死 细胞浸润和胶质细胞增生—“血管套” 血管病变—脑水肿 严重者脑实质出现粟粒或米粒大小的坏死软化灶 乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀 临 床 表 现 潜伏期4～21天（10～14天） 典型的临床经过分三期 1、初期 (1～3天) 急起发热，39-40℃，头痛，恶心、呕吐，嗜睡或精神倦怠，可有颈强直及抽搐 临 床 表 现 2、极期 (4～10天) 主要表现为脑实质受损症状 过三关 高热 抽搐 呼衰 临 床 表 现 2、极期 (4～10天) 高热:T40℃, 7～10天重者3周, 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。T越高，热程越长，病情越重 意识障碍:程度不等，由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；最早可见于病程第1～2天，多在3～8天，持续1周左右，重者可达4周 临 床 表 现 2、极期 (4～10天) 抽搐:由高热、脑实质炎症、脑水肿所致。多于病程的2-5d，先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体阵挛性抽搐，重者全身抽搐，历时数分至数十分不等，多伴意识障碍，频繁抽搐可致紫绀甚至呼吸暂停 临 床 表 现 2、极期 (4～10天) 呼吸衰竭:中枢性为主—呼吸节律不规则、幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样、潮式、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。 如出现脑疝，颞叶沟回疝（压迫中脑）、枕骨大孔疝（压迫延脑），出现相应表现 外周性呼衰竭多由于脊髓病变致呼吸肌麻痹，或呼吸道痰阻，并发肺部感染等所致。表现呼吸先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐 临 床 表 现 2、极期 (4～10天) 神经系统症状与体征 脑膜刺激征阳性, 瞳孔大小和形态变化 锥体束病理反射征阳性，瘫痪 植物神经功能紊乱或颅神经受损 临 床 表 现 3、恢复期 多2周内完全恢复 重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。 后遗症期 约5%～20%患病6个月后仍有精神神经症状为后