糖尿病周围神经病变策划案.doc

目录 一、糖尿病周围神经病变定义、及分型 （一） 定义 （二） （三）分型 二、糖尿病周围神经病变病因、发病机制及病理学 （一）病因和发病机制 （二）病理学改变 三、糖尿病周围神经病变诊断 （一）病史 （二）症状及体征 （三）糖尿病周围神经病变神经系统检查 （四）诊断标准 四、糖尿病周围神经病变处理 （一）预防 （二）治疗 糖尿病周围神经病变预后 糖尿病周围神经病变 （一）DPN的病因治疗药物 α-硫辛酸的可能作用机制　 α-硫辛酸的循证医学研究　 α-硫辛酸的临床应用　 α-硫辛酸的神经营养与修复药物甲钴胺(甲基维生素B12) 甲钴胺的作用机制　 甲钴胺的临床疗效　 甲钴胺的临床应用　 甲钴胺的醛糖还原酶抑制剂依帕司他 依帕司他的作用机制　 依帕司他的临床应用　 依帕司他的改善微循环药物 前列腺素E及其类似物　 血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂　 抗血小板聚集及血管扩张药物　 其他病因治疗进展 C肽　 人重组神经生长因子(rhNGF) 　rhNGF 糖尿病周围神经病变调研报告 糖尿病周围神经病变定义、及分型 （一） 定义 糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy，DPN)是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。 （二） 糖尿病后的 10 年内常发生明显的临床DPN，其发生率与病程相关。神经功能检查发现60%～90%的糖尿病患者存在不同程度的神经病变，其中 30%～40%无症状。吸烟、年龄≥40 岁以及血糖控制差DPN发生的。 （三）分型 DPN根据不同的临床表现1.远端对称性多发性神经病变：最常见类型。典型症状为 “手套-袜套样”感觉异常，夜间加剧，下肢重于上肢。 2.局灶性单神经病变：或称为单神经病变，多累及单颅神经和周围神经。 3.非对称性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)。 4.多发神经根病变：最常见为腰段多发神经根病变，主要L2、L3和L4等神经根。 5.自主神经病变：糖尿病自主神经病变(diabetic autonomic neuropathy，DAN)是糖尿病常见的并发症，可累及心血管、消化、呼吸和泌尿生殖等系统。 二、糖尿病周围神经病变病因、发病机制及病理学 （一）病因和发病机制 DPN的病因和发病机制尚未，目前认为氧化应激、血管性缺血缺氧、代谢紊乱和神经生长因子(NGF)缺乏等。此外，自身免疫因素、维生素缺乏、遗传和环境因素等也可能与发生有关。 （二）病理学改变 DPN的主要病理变化是无髓鞘神经纤维轴突萎缩变性，甚至消失；有髓鞘神经纤维髓鞘节段性或弥散性皱缩或脱髓鞘，以及髓鞘再生引起的朗飞结结间长度改变。 三、糖尿病周围神经病变诊断 （一）病史 详细询问病史，包括糖尿病类型及病程长短、糖尿病家族史、吸烟史、饮酒史和既往病史等。 （二）症状及体征 1.远端对称性多神经病变：病情多隐匿，进展缓慢。主要症状：四肢末端麻木、刺痛和感觉异常，通常呈手套或袜套样分布，多累及下肢，对称发生，夜间症状加剧。体格检查：足部皮肤色泽黯淡，汗毛稀少，皮温较低，痛温觉、振动觉减退或缺失，踝反射正常或仅轻度减弱，运动功能基本完好。 2.局灶性单神经病变：主要累及正中神经、尺神经、桡神经以及第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ和Ⅶ颅神经。糖尿病患者的面瘫发生率高于非糖尿病患者。大多数患者可在数月后自愈。 3.非对称性的多发局灶性神经病变：起病急，以运动障碍为主，表现为肌肉无力、萎缩，踝反射减弱，大多数患者可在数月后自愈。 4.多发神经根病变：腰段多发神经根变性发病多较急，主要受累于下肢近端肌群。通常表现为单一患肢近端肌肉疼痛、无力，疼痛为深度的持续性钝痛，夜间为重，2～3周内出现肌肉萎缩，呈进行性进展，并在6个月后达到平台期。 5.自主神经病变 （1）心血管自主神经症状：直立性低血压晕厥冠状动脉缩舒功能异常无痛性心肌梗死心脏骤停或猝死。 （2）消化系统自主神经症状：便秘腹泻上腹饱涨胃部不适吞咽困难呃逆等。 （3）泌尿生殖系统自主神经症状：排尿障碍尿潴留尿失禁尿路感染性月经紊乱等。 （4）其他自主神经症状：如体温调节和出汗异常，表现为出汗减少或消失，从而导致手足干燥开裂，容易继发感染。此外，由于毛细血管自身张力缺乏，导致静脉扩张，易在局部形成“微血管瘤”而继发感染不能正常感知低血糖反应等。 （三）糖尿病周围神经病变神经系统检查 1.筛查方法 （1）痛觉：主要通过测定足部对针刺所引起的疼痛的不同反应来初步评估末梢感觉神经的功能情况。 （2）温度觉：采用特定的仪器根据不同温度的变化来测定足部对温度变化感觉的敏感性。 （3）压力觉：常采用Semmes-Weinstein尼龙丝