病例分析休克__培训课件.pptVIP

病例分析--休 克 休克 是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理症候群，是严重的全身应急性反应。 维持有效循环的三要素：？ 分类 低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性 外科常见的休克: (1)出血性休克: 多见于肝,脾破裂,严重骨折,上消化道出血等. 成人急性失血超过全身血容量的20%(大于800ml)即可出现休克. (2)创伤性休克 常见于多发性骨折,多脏器损伤,严重挤压伤,外伤性血气胸,大面积烧伤等.与下列因素有关:剧烈疼痛;低血容量;组织坏死分解产物吸收和继发感染. (3)感染性休克: A: 低排高阻型休克(冷休克):由革兰阴性杆菌感染, 表现为烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷,脉搏细速,尿量减少.心排血量降低,外周血管张力增高,休克出现早. B:高排低阻型休克(暖休克):由革兰阳性球菌感染, 表现为皮肤潮红,四肢温暖,呼吸急促,脉搏有力.心排血量大,外周血管张力低,休克出现晚. 三、病理生理： 微循环变化 代谢改变 内脏器官的继发性损害 病理生理 收缩期 扩张期 衰竭期 代 偿 抑 制 衰 竭 微循环的变化 (1)微循环障碍 微循环收缩期:由于有效循环血量减少,兴奋交感2肾 上腺系统,释放大量儿茶酚胺,造成微动脉和毛细血管的 前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏,这样一方 面可以代偿性的使生命器官血液供应增加,另一方面使 毛细血管网内的血流减少,全身大多数组织缺氧. 微循环扩张期:由于组织缺氧,乳酸增多,使微动脉和毛细血管的前括约肌麻痹扩张,毛细血管网内出现瘀血进一步导致静脉压增高,血浆外渗,血液浓缩,血流缓慢. 微循环衰竭期:由于血流缓慢,酸中毒加重,毛细血管内血液黏稠度不断增加,血细胞和血小板凝集,微血栓形成,构成弥漫性血管内凝血(DIC). 微循环收缩期 有效循环血量 血管压力 主A弓颈 A窦压力感受器 N反射 心跳中枢 心跳 心排出量 血管舒缩中枢 小血管收缩 BP 交感N 肾上腺髓质 儿茶酚胺 ⒈ ?皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑 肌、Cap前括约肌收缩 A－V 短路开放 维持回心血量 儿茶酚胺 ?心脑微血管ａ受体少 收缩不 明显 保证心脑血液灌注(丢车 保帅） ?Cap血流 压力 血管外液进 Cap 血量得到部分补偿 故称微循环收缩期，休克代偿期的微循环变化 收缩期 前括约肌 后括约肌 毛细血管网 动静脉短路 只出不进 扩张期 只进不出 衰竭期 血液淤滞 (2)代谢改变和细胞损害 微循环障碍清除酸性产物 + 肝对乳酸的代谢能力 代酸 因细胞缺氧,三磷酸腺苷(ATP)生 成减少,细胞膜功能失常,使钾钠离子发 生逆向弥散,引起细胞水肿。另外,由于 细胞在缺氧状态下进行的无氧代谢所产 生的大量乳酸,使溶酶体膜破裂,细胞自 溶而死亡. 临床表现 兴奋、烦躁 苍 白 快而有力 神志 皮肤 脉搏 血压 尿量 正常或稍高 减 少 淡漠、迟钝 紫 绀 细 弱 降 低 尿少或无尿 代偿期 抑制期 休克表现、分期和休克程度 分 期 程 度 神志 皮肤 脉搏 血 压 尿 液 失血量 代 偿 期 轻 度 清楚 稍白发凉 ＜100 高压≡ 低压? 脉压? 尿量正常或? 比重? ＜20% / 800 抑 制 期 中 度 淡漠烦躁 苍白发冷 100～ 120 高压 90~70 脉压? 尿量? 20-40% / 800 ～1600 重 度 意识模糊昏迷 极白 紫绀冰冷 细速 ＞120 摸不清 高压 ＜70或 测不到 　 少尿 无尿 ＞40% /1600 辅助检查 1实验室检查：包括常规检查，例如红细胞，血红蛋白，血细胞比容下降不仅可以有提示大量失血，还可以监测其变化，判断有无活动性出血。感染性休克时白细胞总数，中性粒细胞比例均可升高和