感染性休克的EGDT__培训课件.ppt

如何达到目标？ 1.积极的液体复苏； 2.输注浓缩的红细胞； 3.多巴酚丁胺的应用（最大剂量可达20ug/kg·min）。 EGDT最新进展 1.镇静镇痛 有利于降低脓毒症患者的氧耗 2.液体复苏的反应性 补液过程中，CVP数值的动态变化能更好地体现液体复苏的反应性，以液体复苏反应性指标代替CVP值作为复苏的第一指标。正压通气者，可用每搏输出量变异率（SVV)、脉压变异率（PPV)，此外，尚有收缩压变异（SPV)等指标。 3.滴定平均动脉压（MAP) 在实施EGDT时将平均动脉压水平提高到75-85mmHg应该作为滴定平均动脉压的最佳水平，平均动脉压不低于65mmHg是达标后血管活性药撤离试验时的最低需要水平。 4.上腔静脉血二氧化碳分压[P(cv-a）CO2] 正常值≥5mmHg 5.血管活性药撤离试验 在完成EGDT目标以后，应立即开始做血管活性药撤离试验。 每5-10分钟减少去甲肾上腺素0.2-0.4ug/(kg.h）至MAP降低至65-75mmHg的阈值，进一步判断液体反应性指标以明确是继续补液还是继续应用血管活性药物。 强调规范的实施与团队合作 * 两次打击和双项预激假说??该学说把创伤、休克等早期致伤因素视为第一次打击，在该次打击时，虽然各种免疫细胞及其多种炎症介质也参与了早期的炎症反应，但其参与的程度是有限的，但是炎症细胞被激活，处于一种“激发状态”，此后如果病情进展或再次出现病损侵袭，则构成第二次打击，此期打击的突出特点是炎症和应激反应具有放大效应，即使打击的强度小于第一次打击，也能造成处于激发状态的炎症细胞更为剧烈发生反应，从而超量的释放细胞和体液介质。如此还可以导致“二级”、“三级”，甚至更多级别的新的介质产生，从而形成“瀑布样反应”。这种失控的炎症反应不断发展，最终导致组织细胞损伤和器官功能障碍。 * 1.严重感染患者早期病情稳定后应维持血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/dl)。研究表明,可通过持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平。早期应每隔30～60min测定一次血糖,稳定后每4h测定一次。严重的脓毒症患者的血糖控制需制订肠内营养方案。 2.对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可的松200～300mg/d,分3～4次或持续给药,持续7d，每日氢化可的松剂量不高于300mg，无休克的全身性感染患者,不推荐应用糖皮质激素。但对于长期服用激素或有内分泌疾病者,可继续应用维持量或给予冲击量。 3. ALI和(或)ARDS患者应避免高潮气量和高气道平台压,早期应采用较低的潮气量(如在理想体重下6ml/kg),使吸气末平台压不超过30cmH2O，采用小潮气量通气和限制气道平台压力,允许动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于正常,即达到允许性高碳酸血症，采用能防止呼气末肺泡塌陷的最低呼气末正压(PEEP)。 4.对于急性生理学和既往健康评分(APACHE) ≥25分、感染导致多器官功能障碍综合征(MODS)、感染性休克或感染导致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等高危的严重感染患者,若无严重出血的危险性,推荐早期使用rhAPC * 复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体，对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快速补液试验,即在30min内输入500～1000ml晶体液或300～500ml胶体液,同时根据患者反应性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试验。 如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注,有指征时应用升压药。存在威胁生命的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和器官灌注，去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药，小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用。对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规升压药,血压仍不能纠正的难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为0.01～0.04U/min。 充分液体复苏后仍然存在低心排量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压,应联合使用升压药。 若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上，一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白70g/L时,应输注红细胞悬液,使血红蛋白浓度达到70～90g/L，严重感染引起的贫血不推荐使用促红细胞生成素,但适用于肾功能衰竭者，没有明显出血和有创操作时,没有必要常规输注冰冻新鲜血浆(FFP)以纠正凝血异常。不推荐应