传染性单核细胞增多症.docVIP

传染性单核细胞增多症 英文名: Infectious Mononucleosis ? 科室: 感染科,血液科 常用药物: ? 症状: 出汗,出血,出血性丘疹,压痛,发热,发热伴出血,发热伴寒战,发热伴有皮疹,发热伴有腹痛、腹泻、恶心、呕吐,吞咽困难,呼吸不规则,呼吸困难,咽痛,多发性结节,多发性针尖样瘀点,头昏,头痛,头痛并呕吐,心包炎,扁桃体充血. . . 传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis）是由EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）感染所引起的一种急性的单核-吞噬细胞系统增生性疾病，病程常具自限性。主要临床特征为不规则发热、咽痛、肝、脾、淋巴结大、外周血液中淋巴细胞显著增多，并出现异常淋巴细胞、嗜异性凝集试验阳性，血清中可测得抗EBV的抗体。在青年与成年发生的EBV原发性感染者，约有半数表现为传染性单核细胞增多症。 目录 1病因及发病机制 2流行病学 3病理 4临床表现 5并发症 6检查 7诊断 8鉴别诊断 9治疗 10预后 11预防 1病因及发病机制 EBV是1964年Epstein和Barr等首先从非洲儿童恶性伯基特淋巴瘤（Burkitt lymphoma）组织体外培养的淋巴瘤细胞系中发现的一种新的人类疱疹病毒，1968年确定为本病的病原体。EBV是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成，主要侵犯B细胞，电镜下呈球形，直径150~180 nm，病毒核酸为双链DNA，其线性分子能整合于宿主细胞染色体DNA中，而环形分子游离于宿主细胞DNA之外，两种形式的病毒DNA分子依据宿主细胞不同可单独存在或并存。EBV对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。EBV基因组编码5个抗原蛋白：衣壳抗原（viral capsid antigen，VCA）、膜抗原（membrane antigen，MA）、早期抗原（early antigen，EA，可再分为弥散成分D和局限成分R）、EBV核抗原（EBV nuclear antigen，EBNA）和淋巴细胞检出的膜抗原（lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA）。其中VCA-IgM抗体早期出现，在1~2个月后消失，是新近被EBV感染的标志。EA-IgG抗体是近期感染或EBV活跃增殖的标志。 2流行病学 本病世界各地均有发生，通常呈散发性，一年四季均可发病有发生，亦可引起流行。 传染源? 人是EBV的贮存宿主，病人和EBV携带者为传染源。病毒在口咽部上皮细胞内增殖，故唾液中含有大量病毒，排毒时间可持续数周至数月。EBV感染后长期病毒携带者，可持续或间断排毒达数年之久。 传播途径? 主要经口密切接触而传播（口-口传播），飞沫传播虽有可能，但并不重要。偶可通过输血传播。 易感人群 ? 本病多见于儿童和少年，但近年16~30岁青年患者占相当大比例。6岁以下幼儿多呈隐性感染或轻症感染，体内出现EBV抗体，但无嗜异性抗体。15岁以上青年中多呈现典型发病，EBV抗体和嗜异性抗体均阳性。35岁以上患者少见。发病后可获得持久免疫力，第二次发病罕见。 3病理 其发病原理尚未完全阐明。EBV进人口腔后先在咽部淋巴组织内复制，导致渗出性咽扁桃体炎，局部淋巴管受累、淋巴结肿大，继而侵入血循环产生病毒血症，进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，使B细胞表面抗原性改变。EBV在B细胞内将其基因上的各不同片断所编码的特异抗原表达在B细胞膜上，继而引起T细胞的强烈免疫应答而转化为细胞毒性效应细胞，直接破坏携带EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞（又称异型淋巴细胞）就是这种具杀伤能力的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）。因此，CTL细胞在免疫病理损伤形成中起着重要作用。它一方面杀伤携带EBV基因的B细胞，另一方面破坏许多组织器官，致临床发病。EBV可引起B细胞多克隆活化，产生非特异性多克隆免疫球蛋白，其中有些免疫球蛋白对本病具特征性，如Pawl-Bunnell嗜异性抗体。 本病基本病理特征为淋巴组织的良性增生。多为自限过程，单核-吞噬细胞系统为主要病变所在，其中淋巴结肿大，但不化脓，淋巴细胞及单核-吞噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区的T细胞增生最为显著。肝、脾、肾、骨髓、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞浸润。 4临床表现 潜伏期儿童9~11天（5~15天），成人通常为4~7周。起病急缓不一，症状呈多样性，约40%有全身不适、头痛、头昏、畏寒、鼻塞、食欲不振、恶心、呕吐、轻度腹泻等前驱症状。本病病程2~3周，少数可延至数月。发病期典型表现有： 发热