外科休克0__培训课件.pptVIP

* * 酶的测定：SGPT,CPK,LDH同工酶等测定可反映脏器（如心、肝）的损害情况，酶的明显升高提示组织细胞坏死较重。 胃肠黏膜内pH值监测：可反映低灌流情况下内脏组织无氧代谢的指针。也可发现隐匿性休克。 实验室检查（2） 实验室检查（3） DIC的测定：血小板数量 80×109/L、凝血酶原时间比对照长3秒、纤维蛋白原低于1.5g/L、3P试验（＋）和血涂片破碎红细胞超过2％。出现3项，结合临床便可诊断DIC。 四.休克的治疗 包括病因治疗、抗休克治疗、并发症的防治。 治疗的重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。强调氧供应和氧消耗超常值的复苏概念，达到以下标准：DO2600ml/min·m2 VO2 170ml/min·m2 CI4.5L/min·m2 最终目的防止MODS 1.一般措施 休克体位：平卧位，头和躯干抬高20-30度，以利呼吸，下肢抬高15-20度，以利静脉回流。 保持呼吸道通畅。 保持正常体温。 镇静剂的适当使用。吸氧，每分钟6—8升。 积极处理原发伤，如创伤制动。 2. 补充血容量 补液量：有效循环血量减少是各种休克发生的中心环节，因此补充足够的血容量就成为休克治疗的关键措施。 要求在作出诊断的最初6小时（黄金时段）进行积极的液体复苏、稳定循环功能，重建氧平衡。（EGDT） 复苏目标 简化操作，不必Swan-Ganz，但要中心静脉导管 心率＝80-100次/分 尿量＞25ml/h 平均动脉压＞65mmHg CVP＝8-12mmHg HCT＞30% SCVO2＞70% 1、Mcilroy DR，Kharasch ED.Anesth Analg 2003；96：1572 补液量 补液不仅能补充血容量，维持足够有效循环，保可以通过监测血压和中心静脉压来了解证血运和供氧，同时也及时排除代谢产物。 补液不能是“恢复失去的容量”，而是“补充足够的容量”，因此往往逾量补液。 防止补液过多过速，补液情况和指导治疗，若同时监测PCWP更佳。 补液的成分（一）：先用晶体液的原因 补液的成分补液开始常用等渗盐水或平衡电解质液，随后选用胶体液。 休克时微循环内血粘度增高，血流缓慢，用晶体后血流通畅，有利于代谢。 休克时常伴有代谢性酸中毒。 大量输入晶体后有可能加重组织水肿，因此输入一定晶体后必须补充胶体液。 补液的成分（二） 一般而言，晶体与胶体液的比例为3：1。 血浆和全血既可扩容又可提高胶体渗透压，还含凝血因子，适于相应成分缺乏病例。 院前复苏：3％－7.5％高渗盐水可使细胞内液转移到细胞外，从而增加血容量，增加平均动脉压，增加心输出量，很小剂量即可达到最大限度增加血流动力学效果。 3.维持酸碱平衡 休克时组织缺氧是酸中毒的主要原因。 严重酸中毒时常需要在输液开始时从静脉推注一定的5%碳酸氢钠，然后根据pH值，二氧化碳结合力或血气分析进行进一步纠正。 最好的治疗方法是恢复组织的灌注量，而不是单纯给予缓冲剂。 有条件患者应该使用静脉高营养。 4.血管活性药物的应用 在充分扩容的前提下使用，以维持脏器的灌注压 缩血管药物：临床上可收到暂时升高假象，实际血压升高不表示组织灌流改善，血压升高是减少内脏的组织灌注为代价，使组织缺氧更加严重；注意使用的指征。 包括多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺等 多巴胺：对血管效应与剂量相关。2～5μg/min·kg剂量时，兴奋β2与多巴胺受体，扩张肾、肠系膜血管及脑与冠状动脉；5～10μg/min·kg时，兴奋β1受体，心肌收缩加强，心排血量增加；高于15μg/min·kg时，兴奋α受体，多数血管收缩。根据病情调整用量。 多巴酚丁胺：为人工合成的β1受体激动剂，正性肌力作用比多巴胺强，但对β2和α受体作用轻微。可增加心率及提高心肌收缩力。常以2～10μg/min·kg速度静滴。 间羟胺（阿拉明）：能兴奋α受体，致外周血管收缩，对β1受体也有较弱的兴奋作用，能中等度加强心肌收缩，以增加心搏出量。常用于各种休克时的低血压，以20～100mg加入5％葡萄糖液250～500ml，8～15μg∕min·kg的速度静滴，根据血压情况调整。 去甲肾上腺素：激动α及β受体，药物使用剂量为0.2-2μg/min·kg 去氧肾上腺素：激动α受体，药物使用剂量为0.4-4μg/min·kg 血管扩张剂：分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类 强心药 酚妥拉明、酚苄明 阿托品、654－2等 5.改善重要器官功能 心脏常有心率异常、心律失常和心输出量不足表现，可使用增加心肌收缩力药物；洋地黄使用时量要小且做心电监护。 肺的支持主要目的在于增加功能肺泡总数，恢复通气与血流之间的平衡。肺活量减少25％以上，肺分流量15％或PaCO26.4kPa,一般需用呼气末正压通气。 肾脏在休克中最