头颅MRI超好读片分析.ppt

T1WI信号异常 低信号 高信号 等信号 混杂信号 T2WI信号异常 高信号 低信号 等信号 混杂信号 T1WI信号异常表现 T1WI—低信号 脑梗死 脑软化 脑水肿 脱髓鞘病 大多数肿瘤 炎症 T1WI—高信号 亚急性期出血 脂肪 含钙量较少的钙化 含铁血黄素沉积 少数肿瘤（淋巴瘤、黑色素瘤等） T1WI高信号 亚急性期出血 特发性钙化 脂肪瘤 黑色素瘤 T2WI信号异常表现 T2WI—低信号 急性期脑出血 钙化或骨化组织 含铁血黄素沉积 铁质沉积 少数脑肿瘤（黑色素瘤等） T2WI—高信号 脑梗死 脑水肿 脱髓鞘病 大多数脑肿瘤 炎症 T2WI低信号 脑叶出血 基底节铁质沉积 黑色素瘤 T2FLAIR信号异常表现 T2FLAIR—低信号 正常脑室、脑沟 脑软化 囊性占位 T2FLAIR—高信号 急性脑梗死 脑水肿 脱髓鞘病 大多数脑肿瘤 炎症 新旧病灶的T2Flair比较 DWI信号异常表现 DWI—等、低信号 慢性期脑梗死 脑软化 多数脑肿瘤 DWI—高信号 超早期脑梗死 脱髓鞘病 脑脓肿 亚急性期脑出血 超急性脑梗死（2小时） 多发性硬化 脑脓肿 脑干急性脑梗死 DWI—高信号 小脑胆脂瘤 大脑镰脑膜瘤 CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(1) 1.CT上密度的形成与组织的吸收系数有关； 2.血液中有形成份是血红蛋白； 3.血红蛋白的X线吸收系数高于脑组织； 4.出血后的3小时内，血肿的成份为新鲜血液和少量坏死脑组织；CT值得50-60HU； CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(2) 5.出血3小时后，血凝开始，血清被析出，红细胞压积增大，可达80~90%，CT值升高，可达80HU以上； 6.一周后血红蛋白崩解，从边缘开始，CT值逐渐降低； CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(3) 7.慢性期后包膜形成，增强可见包膜强化，此时，中心为高密度出血区，周围低密度血肿分解区，外周血肿膜强化，中心高密度逐渐消退，直至成为低密度囊液，外周包膜强化也逐渐减退，直至消失。 脑出血的MRI成像及其变化规律 MRI成像主要取决组织的质子质量及在磁场中的运动情况： 脑出血时影响MRI成像主要取决于血红蛋白中铁的性状； 顺磁性物质对MRI成像的影响主要为两个方面： 质子弛豫增强 T2弛豫增强 A：质子弛豫增强：不成对电子引起局部磁场波动，使T1和T2弛豫时间缩短； 形成条件：不成对电子 电子间距离＜0.3nm 产生结果：T1WI高信号， T2WI低信号。 B：T2弛豫增强：顺磁性物质分布不均，引起局部磁场不均，质子失相位加速，T2弛豫时间缩短； 形成条件：顺磁性物质分布不均； 产生结果：T2WI上低信号 体内血肿的变化主要是血红蛋白的变化，即氧合血红蛋白—脱氧血红蛋白—高铁血红蛋白—含铁血黄素的变化过程； MRI上T2弛豫增强效应与磁共振机的磁场强度的平方成正比。 质子弛豫增强与T2弛豫增强的共同作用，使T2WI低信号更加明显。 氧合血红蛋白-非顺磁性物质 无质子弛豫增强和T2弛豫增强（不引起信号变化）。 出血后的信号改变实际是血液中血浆内水份所产生的信号变化（T1WI-低信号、T2WI-高信号） 脱氧血红蛋白-顺磁性物质 在红细胞内-有不成对电子、之间的距离＞0.3nm，但分布不均匀，故 没有质子弛豫增强 有T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号）； 表现：T1WI：等、低信号 T2WI：低信号 高铁血红蛋白-顺磁性物质 在红细胞内-有不成对电子、之间的距离＜0.3nm，而且分布不均匀，故 有质子弛豫增强（引起T1WI高信号，T2WI低信号） T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号） 表现：T1WI：高信号 T2WI：更低信号 在红细胞外-有不成对电子、之间的距离＜0.3nm，但分布均匀， 有质子弛豫增强效应（引起T1WI高信号和T2WI低信号）。 表现：T1WI：高信号 T2WI：稍低信号 含铁血黄素 虽有不成对的电子，但之间的距离＞0.3nm，但其被吞噬细胞吞噬后分布不均匀；故 没有质子弛豫增强效应（T1WI没有高信号） 有T2弛豫增强效应（T2WI低信号） 脑血肿的MR表现 分期 时间 状态 血红蛋白 信号强度 （Hb） T1WI T2WI 超急性期 〈24小时 细胞内 氧合Hb 等→低 等→高 急性期 1~3天 细胞内 脱氧Hb 等信号 低信号