01杨于嘉-颅内高压..doc

新生儿颅内高压的诊断和治疗 中南大学湘雅医院新生儿科 杨于嘉 颅内高压（intracranial hypertension）是颅内病变的常见并发症，严重时可发生脑疝而导致死亡。婴儿虽然前囟、颅缝未闭在颅高压时可起到一定的代偿作用，但由于年幼儿颅腔容积代偿能力差，所以临床上年龄愈小对颅高压的代偿能力也愈差，病死率也高。脑水肿是颅内高压最常见的原因，脑水肿本身一般不会产生临床症状，而继发的颅高压则可造成死亡。有资料报道（协作组，1991），1494 例小儿急性脑水肿病例，其中婴儿 656 例（占 43.9 %），病死率为 31.3 %；年长儿 181 例（占 12.1 %），病死率为 10.5 %。资料提示，年龄愈小颅高压的病死率愈高。 正常颅内压 人的头颅是一个骨性圆腔，颅骨之间依靠骨缝连接，当骨缝闭合之后，颅腔成为一个几无可塑性的坚硬的骨腔，除了通过枕骨大孔与脊髓腔相通外，几乎是完全密闭的。脑组织、颅内血容量和脑脊液为颅腔主要内容物，它们对颅腔所产生的压力即为颅内压。正常颅内压随年龄而增加。不同年龄组脑脊液平均压力为：新生儿小于 0.78 kPa (5.9 mmHg, 80 mm H2O)；3 岁以下小于 0.98 kPa (7.35 mmHg, 100 mmH2O )；3 岁以上与成人基本相同，小于 1.96 kPa (14.7 mmHg , 200 mmH2O )。高于以上值即为颅高压。 颅内压的调节 脑组织、颅内血容量和脑脊液这三种颅腔内容物均起着容积代偿作用。当其中任一部分容量增加时，必须伴随另外两种内容物容积的相应减少才能维持颅内压的稳定。 脑组织 新生儿脑重量可达 370 克，1 岁时脑重达 900 克，成人脑重 1 500 克。脑组织中水份占 75 % ~ 80 %，由细胞内液（占 85 %）和细胞外液（占 15 %）组成。颅高压时脑组织的水份可被挤压出来，起到一定的容积代偿作用。但因其水份的流动与转移较缓慢，量也有限，代偿作用十分有限。 颅内血容量 约占颅内容积的 10 %。血液主要容纳于颅内静脉系统。当颅内压增高时，静脉系统受压，血液被挤出，使颅内容积减少而起到代偿作用。 脑脊液 脑脊液是血浆的超滤液，为血液在脉络丛通过毛细血管微孔时被过滤而形成。80 % 以上产生于侧脑室的脉络丛，10 % ~ 20 % 由脑组织其他部位产生。脑脊液量足月新生儿为 5 ~ 15 ml， 婴儿为 40 ~ 60 ml，幼儿 60 ~ 100 ml，学龄儿为 80 ~ 120 ml 成人为 130 ~ 150 ml。脑脊液经室间孔进入三脑室，经中脑导水管进入四脑室，再从中孔与侧孔流入小脑延髓池，由两侧流至环池、脑桥池、脚间池、视交叉，再向上流至大脑表面蛛网膜下腔。脑脊液的产生速度约 0.3 ~ 0.5 ml/min，24 小时约 500 ml，每日约更换 5 次。婴儿每日约产生 100 ml。当颅内压力超过上矢状窦压力 5 mmHg 时，上矢状窦两旁的蛛网膜粒单向瓣开放，脑脊液被吸收进入静脉血液中。脑脊液的吸收速度与颅内压力升高成正比。颅内压高时，脑脊液吸收快，可高达 2 ml/min。脑脊液的总量虽少，但由于它的吸收更新快，在颅高压时起着重要的调节作用。蛛网膜粒随着年龄增长而增多，婴幼儿少或无，故脑脊液吸收受限，颅高压时通过脑脊液的代偿能力也差。 压力容积曲线 颅内压随着颅腔内容物容积的增加而增高。但由于颅内容积增加的早期可通过上述代偿机制使颅内压增加不明显，只有当颅内容积继续增加，代偿机能逐渐消耗达到某一临界点时，这时只要再有极少量的颅内容积的增加即可引起颅内压明显上升。增加同样的容积时，在临界点以上时颅内压上升 (dP2) 较临界点以下时颅内压上升 (dP1) 幅度要高得多（图1）。 以上曲线中单位容积的变化（dV）与所产生的压力变化（dP）之比 （ dP/dV ）即为颅内弹性，以 mmHg 为单位。当颅内容积以每秒钟1 ml 的速度增加使压力上升，这种现象称为容积压力反应（volume jpressure response, VPR）。VPR 可用于粗略地估计颅内弹性，当超过 3 mmHg 时，提示病人颅内代偿容积已经耗尽，这时即使病人的颅内压增高不很严重，也需要采取降颅内压的措施。临床上，已有颅内压增高的病人，若颅内容积的代偿已接近临界点，此时病人只要有咳嗽、排便用力、躁动或血压升高等诱因造成的颅内容积稍稍增加即可使颅内压急剧上升而导致脑危象发生。影响颅内容积—压力关系的还与以下因素有关：①颅内容积扩大的大小；②颅内容量增加的速率；③颅内总容量；④硬脑膜有否开放；⑤颅内血容量与脑脊液可被转移的量。由于小儿颅腔容积小、颅腔内容物体积也小、可代偿空间较小；脑组织代谢率较高，对缺氧缺血敏感；