血糖调节(重点突出好)综述.ppt

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* 食物中的糖类 消化、吸收 肝糖元 分解 脂肪等非糖物质 转化 血糖的来源(正常情况下) 马拉松运动员在比赛过程中,尽管血糖在不断被消耗,但它的含量基本维持在4.5mmol/L左右。血糖可以通过哪些途径得到补充? 实例一: 血糖 3.9-6.1mmol/L (血浆中的葡萄糖) 血糖平衡的调节 转变 脂肪、某些氨基酸等 合成 肝糖元、肌糖元 氧化分解 CO2+H2O+能量 血糖 血糖的去向(正常情况下) 为什么餐后血糖含量会有如右图所示的变化? 实例二: 血糖的来源和去路 血糖 3.9-6.1mmol/l CO2+H2O +能量 氧化分解 肝糖元 肌糖元 合成 脂肪、某些 氨基酸等 转变 消化,吸收 食物中 的糖类 分解 肝糖元 转化 脂肪等 非糖物质 α细胞: 胰高血糖素(多肽) 胃 十二指肠 胰腺 β细胞: 胰岛素(蛋白质) 胰腺 腺泡组织 胰岛组织 α细胞 β细胞 ---消化液 ---胰高血糖素 ---胰岛素 —外分泌 —内分泌 血 糖 升 高 血 糖 降 低 进食或口服葡萄糖 胰岛素 氧化分解 合成肝糖原和肌糖原 转化成脂肪/氨基酸 促进血糖 血糖平衡 促进胰岛B细胞分泌 抑制胰岛A细胞分泌 胰高血糖素 抑制:肝糖原的分解和非糖物质转化 血糖平衡的体液调节 血 糖 升 高 血 糖 降 低 进食或注射葡萄糖 胰岛素 氧化分解 合成肝糖原和肌糖原 转化成脂肪/氨基酸 促进血糖 胰高血糖素 肝糖原分解 非糖物质转化 较长时间的空腹 血糖平衡 血糖平衡 促进胰岛B细胞分泌 促进胰岛A细胞分泌 下丘脑另一区域 血糖的神经—体液调节 血糖含量平衡 血糖降低 下丘脑某一区域 + + 肾上腺分泌肾上腺素 胰岛A细胞分泌胰高血糖素 血糖升高 + 血糖升高 血糖降低 胰岛B细胞分泌胰岛素 + 下丘脑另一区域 胰岛素 胰高血糖素 肾上腺素 协同作用 拮抗作用 拮抗作用 胰岛素胰高血糖素和肾上腺素三者作用的关系 血糖调节示意图 血糖降低 血糖升高 胰岛素分泌 胰高血糖素分泌 + + + + _ + 3、血糖平衡的意义 血糖的相对稳定状态,对于保证人体各种组织和器官的能量供应,维人体健康有重要意义 二、血糖平衡的调节 1、调节的方式: 激素直接调节 3、调节激素:胰岛素,胰高血糖素、肾上腺素。 以胰岛素和胰高血糖素的作用为主。 4、各种激素的作用: 胰岛素:降低血糖(唯一) 。 (途经:增加去路,减少来路) 胰高血糖素和肾上腺素:升高血糖。 (途径:减少去路,增加来路) 神经间接调节 2、调节器官:主要是肝脏 1.低血糖 三、血糖代谢失调症 ①早期低血糖: ②晚期低血糖: 空腹时,血糖浓度高于(7.2mmmol/L)(130mg/dL)时,属于高血糖,而高于8.9~10mmol/L时属于糖尿病。 当血糖低于(2.8~3.3mmol/L)(50~60mg/Dl),机体出现头昏、心慌、面色苍白、四肢无力等早期低血糖症状。口服浓糖水可恢复 当血糖浓度低于(2.5mmol/L)(45mg/Dl),机体出现惊厥、昏迷等晚期低血糖症状。需静脉注射50% 的葡萄糖溶液。 2.高血糖 糖尿病人除了有高血糖和尿糖的症状外,还具有多尿、多饮、多食的现象,与此同时糖尿病人逐渐消瘦,请分析原因(三多一少)。 糖尿病患者为什么会出现“三多一少”? 胰岛B细胞受损 胰岛素分泌不足 细胞内葡萄糖氧化利用发生障碍 葡萄糖入组织细胞发生障碍 肝糖元分解增多 非糖物质转为葡萄糖增多 患者总感饥饿 多食 非糖物质转化为葡萄糖供能 消瘦 高血糖 血糖进一步升高 形成糖尿 多尿 细胞外液渗透压上升 多饮 初步治疗: ② . 口服降血糖药物 ① . 调节和控制饮食 ③ . 注射胰岛素 医 嘱: ① .不要吃糖、蜂蜜、巧克力和糕点等食物; ② .少吃含糖类较多的食物,如马铃薯、芋头等, 油炸食品也要少吃; ③ .要多吃一些含膳食纤维多的食物,如粗粮和蔬菜等。 思考 1、高血糖一定会出现糖尿吗? 2、如果某人持续出现糖尿,是否就能肯定他患了糖尿病? 不一定,正常人只有血糖浓度超过肾糖阈(160mg/dL),才会出现糖尿。 不能肯定,因为肾脏功能发生障碍的人,其肾小管不能有效地将葡萄糖吸收到血液,也会出现持续糖尿 胰岛B细胞受损体内胰腺分泌的胰岛素数量不足。 3、糖尿病形成原因 演示实验:尿糖的测定 2ml 新配制斐林试剂 3 2ml \ 注入糖尿病病人尿液 2 结论 6 水浴加热煮沸1-2分钟冷却后现象 5 蓝色 现

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