外科学读书笔记..docVIP

Cap3外科病人的体液失调 概述 肌组织含水量最多75%～80%。脂肪组织含水量较少10～30%。男性体液量占体重60%，女性50%。细胞内液：男性占体重40%，女性35%。 细胞外液（+）：Na+，（—）：Cl-、HCO3-、蛋白质。 细胞内液（+）：K+、Mg2+，（—）：HPO4-、蛋白质。 调节—渗透压：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素。 血容量：肾素—醛固酮 酸碱平衡：缓冲系统（HCO3/H2CO3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（Na+—H+交 换排H+；HCO3+重吸收；产生NH3结合H+分泌；尿液的酸化）。 体液代谢的失调 —容量失调：等渗性液体失调，一般指引起细胞外液量的变化 浓度失调：指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改变。 成分失调：细胞外液中除Na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。 等渗性缺水 —外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长期持续也可使细胞 内液减少。常引起肾素—醛固酮系统代偿。 病因：消化液的急性丧失（大量呕吐，肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内感 染，肠梗阻，烧伤）。 临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%， 可出现休克早期症状，6～7%时，出现严重的休克症状。 治疗：纠正其细胞外液量—iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。另外补充每日 2000ml水和NaCl4.5g。预防低钾血症（稀释性），在尿量达40ml/h开始补。 平衡盐溶液—乳酸钠：复方氯化钠=1：2 碳酸氢钠：等渗盐水=1：2 低渗性缺水 —多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗利尿激素分泌减少，重吸收水分较少，造 成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。 病因：胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠减压引流）；大创面的慢性渗出；应用排钠利尿 剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。 临床表现：容易引起休克，一般无口渴，有恶心，乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。 诊断：尿液检查—比重＜1.010，尿Na+、Cl-减少。 血钠测定—＜125mmol/L 治疗：iv高渗盐水，先快后慢，分次完成。 补钠量=（135—血钠测得值）×体重×0.6（女0.5） 休克者，先补充血容量—晶体液和胶体液。 高渗性缺水 —失水大于失钠，造成细胞内、外液量均减少。 病因：摄入水分不足（食管癌、高危病人）；水分丧失过多（高热大汗、大面积烧伤暴露疗 法）。 临床表现：轻度—2～4%，口渴。 中度—4～6%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。 重度—＞6%，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。 治疗：iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。分两天补，同时监测避免水中毒。 水中毒 病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。 临床表现：脑细胞肿胀引起的颅内高压—头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。 治疗：停止水分摄入。渗透性利尿剂（甘露醇）。 低钾血症 病因：长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、 醛固醇过多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、持续胃肠减压、肠 瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素） 临床表现：肌无力（四肢→躯干→呼吸肌）；腱反射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、呕 吐、腹胀、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（T波降低、变平或倒置，随 后ST段降低，QT间期延长，U波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。 治疗：原则—分次补钾，密切观察。Iv时每升输液含钾＜40mmol（KCl，3g），速度＜20mmol/h。 有尿才补。常用10%KCl 高钾血症 病因：摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮缺乏 症）；细胞内K外出（溶血，挤压综合征，酸中毒） 临床表现：神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血压）， 心脏骤停（T波高尖，P波下降，QRS增宽） 治疗：钙可对抗K的心肌毒害作用。Iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。 （1）促进K进入胞内：输注5%NaHCO3，首先60～100ml，在静滴100～200ml（可 可降K，纠正酸中毒，促进肾小管Na-K交换）；输注5%葡萄糖+胰岛素1U/5g 糖；（肾功能不全）24hi