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儿童孤独症的研究进展 年级： 护理学09（4）班 姓名： 谭妙燕 学号： 0904504449 [摘要] 儿童儿童孤独症，又称自闭症，主要认为是一种由多种生物因素引起的大脑广泛性发育障碍性疾病。主要有社交障碍，行为刻板，对外界刺激反应异常，认知障碍等方面的特征。早期干预能起到比较好的效果。 [关键词] 自闭症 行为干预 强迫行为 发育障碍 [前言] 儿童孤独症(childhood autism)过去称为婴儿孤独症(infantile autism)，美国儿童精神病医生LeoKanner在1943年首次报道。在分类学上目前归于心理发育障碍范畴，是广泛性发育障碍(pervasivedevelopmental disorder，PDD)中最为多见的一种亚型。孤独症多见于男孩，男女比率为4—5：1。儿童孤独症迄今尚无有效的治疗方法，预后较差，给儿童、家长乃至社会造成了极大危害。下面主要是从病因、临床表现和治疗护理这几方面来介绍儿童孤独症的研究进展。 [正文] 1 病因分析 儿童孤独症的病因不清。目前认为是一种由外部环境因素作用于具有孤独 症遗传易感性的个体所致神经系统发育障碍性疾病。 遗传因素 通过对同病率、高发家系的研究提示, 遗传因素在孤独症的发病中占重要地位, 单卵双生子同病率为95. 7%, 同胞患病率为2. 0%~ 3. 0%, 超过一般群体的50 倍;高发家系的研究结果推测孤独症是常染色体隐性遗[ 1] , 在家庭分析中发现父亲性格以内向为主( 55%) 的父亲家族史中大部分是患儿父亲语言发育延迟, 推测这些父亲也具有与子女相似的认知缺陷。流行病学调查显示, 孤独症同胞患病率为3%, 高于一般人群, 存在家族聚集现[ 2] 。有报道, 1 对孪生兄弟同患儿童孤独症, 患儿家族中及母婴产期均无异常，生后未患重大疾病, 早期上幼儿园接触社会( 无不良因素) 。由此可见病因与基因缺损关系密切。 神经生物学因素 对孤独症的尸检及脑影像均提示孤独症患儿脑结构有所 改变, 如杏仁核、小脑、海马大多数细胞结构改 变, 浦肯野氏细胞消失。有研究认为, 孤独症患儿神经生化代谢有变化, 如血中5 羟色胺( 5- HT) 水平增高, 肾上腺素、去甲肾上腺素含量升高等。在脑部CT、MRI、单光子发射计算机断层扫描( SPECT) 辅助检查中, SPECT 异常检出率高, 主要表现左侧大脑血流灌注降低, 血流异常的部位主要是颞叶、额叶和边缘系统, 脑干听觉的诱发电位( BAEP) 检测结果多为脑干段传导减慢, 提示有脑干功能损伤的可能性[ 3] 。 社会心理因素 孤独症好发于脑力劳动者家庭, 多有内向性格和强迫性行为。家庭矛盾早期亲子关系内主动变冷漠可为诱因。婴儿期受冷遇、怨罚、责打、强迫与母亲分离等心理因素可诱发。 2 临床表现 儿童孤独症的临床表现往往以语言发育障碍、社会交往障碍及兴趣范围狭窄、行为刻板为主要特征，部分患儿伴有不同程度的智力发育障碍。 2．1 语言障碍 多数患儿表现语言发育迟缓，患儿常以语言问题而就诊，如不会呀呀学语，不会以手势或其他形式进行沟通；也有部分表现为语言形式和语音运用方面的异常。有些儿童虽然说话不晚，但言语的理解能力明显缺乏，经常所答非所问，不会正确应用代词，如常把你、我、他用错。他们刻板重复一些语词，但与环境或正进行的活动无联系。约1／3的孤独症儿童原先说话伶俐，表达能力强，但至2岁后这方面能力逐渐丧失，甚至完全不会讲话，即使会讲话，言语表达缺乏灵活性。 行为刻板 兴趣范围狭窄, 动作仪式性或强迫性, 刻板活动, 对日常生活常规固定不变, 如出门走同一路线,吃同样食物,用同一水杯等, 拒绝改变, 还有些行为带有自伤、自残性质, 如咬手、撞头等。有独特的兴趣, 对一般儿童喜欢的玩具缺乏兴趣, 而有自己迷恋的固定的东西。 2.2 社会交往障碍[4] “孤独”是孤独症表现中最常见的症状，患儿缺乏与亲人的依恋行为，他们在家不跟随父母；当父母返回时也不去迎接，对母亲的亲近没有愉快反应。社会交往障碍大都到2岁时才明显，至5岁以后这方面障碍程度有所减轻。儿童期时缺乏主动与人交往的倾向，喜欢独自活动，对儿童一起玩耍无兴趣，甚至主动回避，不愿建立个人间的友谊，不了解别人的感受和缺乏同情心，与人之间缺乏正常情感反应。双目对视的缺乏被认为是孤独症的特征性表现，婴儿期即可表现出回避他人目光，至12—30个月症状更为明显。 2.3 行为、兴趣僵化刻板：孤独症与一般儿童活动内容和兴趣有明显的差异，表现为行为、兴趣及活动模式呈局限性、刻板性和重复性[5]。他们对一般儿童所喜欢的玩具、活动或游戏缺乏兴趣。相反对某些平常不是玩具的东西产生特别的兴趣，有些几乎达到着