骨质疏松及异位骨化讲稿.pptVIP

骨质疏松及异位骨化 陆晓 MRI检查 脊髓损伤患者的骨质疏松 SCI 患者骨质疏松机制 “SCI患者骨质疏松机制可认为是过早老化模式”. /pmr/byname/ osteoporosis-and-spinal-cord-injury.htm 机制 SCI 后成骨细胞及破骨细胞活性均有所增加 但成骨细胞活性增加很少,而破骨细胞活性明显增加 破骨细胞活性在SCI后10周达到正常值高限的10倍. 机制 SCI后的骨高吸收率不仅是因为制动 SCI后的尿钙水平是长期卧床者的2-4倍 SCI后骨丢失也和缺乏肌肉收缩及其它神经因素有关. 上肢及躯干的骨重获 10年后上肢及躯干有50%以上骨量丢失. 在4月后上肢及躯干有骨量增加. 因此在10年时,总的骨丢失为10%-21%. 躯干骨在12年时是增加的. SCI患者骨折的概述 骨折的位置与最大骨质疏松的位置相似, 髁上区域及胫骨区域是最常见的. 完全性SCI 患者下肢的骨折率为不完全性患者的10倍. SCI患者骨折的概述 截瘫患者大于四肢瘫患者. 最小的外力可诱发 畸形只发生在完全性SCI患者. 骨质疏松及骨折易患因素 性别:女性较男性多见. 年龄: 年龄每增加一岁,膝关节骨质疏松增加3.54%. 损伤水平 损伤严重性 损伤水平:截瘫与四肢瘫 这两类患者上肢骨密度显著不同. 在损伤后10年截瘫患者上肢的骨矿物质密度基本正常,大约比四肢瘫患者高16%. Bone Density in Tetra vs Paraplegic Patients graph Para vs Tetraplegia Garland et al 1992. Paraplegic and quadriplegic subjects were significantly different only at the arms and trunk, but were highly similar at the pelvis and below. As expected osteoporosis is below the level of injury. Complete vs Incomplete Injury 完全性脊髓损伤患者BMD低于不完全性患者. lower lumbar spine bone mineral densities (z value -1.47) 1-26 years post injury. 不完全性损伤患者下肢肌力越高,BMD即越高. Complete vs Incomplete Injury 完全性损伤PTH/vitamin D axis的抑制高于不完全性损伤. Mechanick et al, APMR 1997 骨的高吸收程度及 PTH 抑制与损伤水平无关. 下肢病理性骨折的发生率完全性 (7%) 高于不完全性 (0.7%). 病程 病程长短与骨丢失之间呈正相关. 骨矿物质的迅速丢失发生在SCI后4月内. 1年内患者, BMD下降43%: femoral neck (27%), midshaft (25%), and distal femur (43%). 1年后,骨盆及下肢骨矿物质继续缓慢丢失. 痉挛 痉挛患者较软瘫患者骨密度增加 . Lab Studies in SCI Physical Therapy in SCI 损伤后6周开始用站立架负重训练 、踩车, 或 (FES)训练是有效的. 这些训练也可用于慢性SCI人群,但在预防及恢复骨量方面似乎无效. 预防 在急性及慢性阶段 正确摄入calcium and vitamin D. transfers and wheelchair sports时谨慎小心. 患者教育 钙摄入及早期活动是重要的措施. 预防 Adequate calcium intake (1500 mg/day) Vit D intake 600-1000 IU/day Weight bearing exercise (FES, Standing frame, Bike, Locomat) Minimize alcohol intake Quit smoking Medication 二膦酸盐可预防骨丢失. Cyclic etidronate is shown to prevent BMD loss in acute SCI when given 800mg qd for 2 wks. Pearson et al, APMR, 1997. Pamidronate (iv) 30mg iv x 3 days given with vitamin D and calicum inhibits bone