急性期兴奋越的治疗.ppt

急性期兴奋激越的治疗 兴奋激越症状的定义 1、攻击（aggression）：侵犯、侵害、进攻 2、激越（agitation）：明显的坐立不安和过多的肢体活动，并伴有焦虑 3、焦虑（anxiety）:主观体验到神经紧张、担忧、恐惧或坐立不安，其范围从对现实或对将来的过分关心到惊恐感觉 （摘自PANSS） 4、情感不稳（affective lability）:情绪表达不稳定，易波动、易变，难预测，不适当，控制不良，可能出现情感爆发，如狂喜或易怒，可伴有冲动行为 5、紧张（tension）：因恐惧、焦虑和激越而表现明显的躯体症状，如僵直、颤抖、大汗淋漓和坐立不安 6、兴奋（exitement）:活动过度，动作行为加速，对刺激的反应增强，高度警觉或过度情绪不稳 摘自《PANSS》 7、敌对性（hostility）:语言或非语言表达出愤怒和怨恨，包括讥讽、被动攻击行为、辱骂和袭击 8、不合作（uncooperativeness）:主动拒绝按照主要人物的意愿行事，可能伴有不信任、防御、否定、抵制、敌对、好斗 9、冲动控制障碍（poor impulse control）:对内在冲动反应的调节和控制障碍，导致不顾后果的、突然的、无法调节的、武断的或误导的紧张和情绪的渲泄 摘自《PANSS》  言语运动增多与周围环境协调或不协调 精神运动性不安 对刺激的反应性增高 易激惹 睡眠减少，饮食不规律 生活不能自理，严重病例可能出现定向障碍或意识障碍 症状的波动性、突然性、攻击性  控制兴奋与激越的治疗手段 是通过两种手段的镇静作用来实现的——使用抗精神病药物 抑制多巴胺能神经元功能亢进 抑制NE 能神经元的紧张性 使用BDZ 增强GABA能神经元的的抑制作用 抗精神病药物镇静作用的生化机制 网状结构上行激活系统含有α1肾上腺素受体，氯丙嗪、氯氮平可能通过阻断α1肾上腺素受体，产生对网状结构上行激活系统的抑制，从而产生镇静作用 儿茶酚胺（含去甲肾上腺素）对学习和记忆有促进作用。所以对中枢α1肾上腺素受体的阻止有损学习和记忆功能 GABA系统：网状结构和丘脑皮层投射系统中GABA对大脑的兴奋和抑制起调节作用 抗精神病药物镇静作用的生化机制 组织胺能神经系统调节脑的整体功能 ----- 组织胺能神经元存在于丘脑后部腹侧的结节乳头核， 是弥散型投射，三种组织胺受体（H1 H2 H3）分布于不 同的脑区。 组织胺生理作用 ----组织胺又称觉醒胺（Waking amine）,与网状结构的 激醒作用非常相似 ----脑室注入组织胺可使血压升高，抑制摄食，改变学 习行为和记忆 强镇静作用的抗精神病药物可阻断H1受体，产生抑制作 用，同时对学习行为、记忆功能有消极影响  两者镇静作用的生化机制不同 ----BDZ的镇静作用：增强GABA能神经元的抑制作用。 ----APD： 抗精神病作用：DA、5-HT 镇静作用：H1、GABA、NE BDZ等镇静安眠药的镇静作用对精神病性症状只能发挥辅助治疗作用，无根本治疗作用。 镇静作用不是抗精神病药物必备的作用 镇静作用的弊病 不适时的镇静影响患者的认知功能 影响生活质量 影响治疗依从性 与体重增加有关 因此，不必要的镇静最终影响患者的社 会功能，不利于全病程治疗 兴奋与激越的治疗发展过程 1950S，巴比妥类药物 1960S，氯丙嗪 1970S，高剂量氟哌啶醇 1980S，低剂量氟哌啶醇+BDZ（罗拉西泮） 1990S，BDZ （罗拉西泮）+利培酮等非典型抗精神病药 肠道外给药控制兴奋的方法 肠道外给药控制兴奋的常用方法 ----快速神经阻滞剂化（RN） ----快速安定化（RT）  传统高效价药短时间的连续注射：抗精神病作用，达到快速的神经阻滞。 ----Hal 10-20mg，重复规律肌注，日剂量高达 60mg或以上。 ----小剂量Hal短时间内连续注射 每次肌注5mg 间隔30-60mm 可连续1-3次 快速神经阻滞剂化的评价 是一种过时的治疗方