感染性休克血压讲义.pptVIP

 二、24小时管理集束化治疗： 指确诊严重感染立即开始并在24小时内完成的治疗，包括小剂量糖皮质激素应用，强化胰岛素治疗，控制血糖150mg/dl;重症患者活化蛋白C的使用，机械通气患者限制平台压30cmH2o. 其他治疗：体温控制、内环境温度、肾功能支持、营养支持等 目标血压 研究发现： 1、感染性休克患者MAP由65mmHg逐渐升高至85mmHg，自身对照发现，CI明显升高，但氧代谢指标如乳酸等未明显改变，而激光多普勒检查发现毛细血管血流或红细胞流速均我明显改变。提示：除了增加液体正平衡、血管活性药的负担外，全身或局部氧代谢指标均无明显改善。 2、未避免感染性休克患者并发AKI，维持MAP在72-82mmHg，在纳入423例严重脓毒血症患者，36.2%患者在入住ICU5天内并非AKI，而入住ICU第一个24小时的MAP是否并发AKI明显相关，进展至AKI患者的时间校准MAP显著低于未发现AKI者，而MAp最佳阈值为72mmHg。如ICU的第一个24小时舒张压水平与AKI发现相关，维持舒张压54.8mmHg可能对肾功能有益。 3、2014年《新英格兰医学杂志》发表SEPSISPAM研究结果示：相较于MAP维持在65-70mmHg的感染性休克患者，MAP维持在80-85mmHg水平的感染性休克患者并没有获得更好的预后，28天及90天死亡率均无明显差异，其他预后指标（住院时间、机械通气需求等）也无明显差异。但既往有高血压病史患者，低MAP水平增加脑缺血风险及肾脏代替治疗需求，MAP目标80-85mmHg以上可能更合适。 4、目标血压因个体化：将既往有慢性高血压病史患者进行亚组分析，提示人群差异性导致最佳MAP不同。将MAP65mmHg增至75mmHg，只有肾动脉助力指数下降的患者出现尿量明显增多，再增至85mmH,肾动脉助力指数升高，尿量、肾功能无改善。该研究建议应用多普勒超声评估患者肾动脉助力指数，个体化指导合适MAP。 总结 对于多数无高血压病史的感染性休克患者MAP维持在大于等于65mmHg是合适的；而对于有慢性高血压病病史的患者，应该把目标MAP提高到80-85mmHg以上，从微循环角度考虑应采取个体化的目标血压。 感染性休克目标血压 前　言 定义：感染性休克指重度脓毒症病人在给予足量液体复苏后低血压仍然存在，同时有灌注不足或器官功能障碍。即应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压缓解，但低灌注或器官功能障碍仍持续存在，可被认为是全身性严重感染的一种特殊类型。 过渡页 点击添加标题 目前认为感染性休克的发生与三个始动环节有关： 一、感染灶中病原微生物及其释放的各种内毒素和外毒素可刺激单核-巨噬细胞等产生释放大量的细胞因子及其他血管活性物质。这此可使毛细血管壁通透性增加，大量血浆外渗，导致血容量减少。 二、这些物质亦可引起血管扩张，导致有效循环血量的不足。 三、细菌毒素及内源性生物活性物质可直接损伤心肌细胞，造成心肌收缩功能障碍。 发病机制 过渡页 点击添加标题 临床分型与临床表现 低动力型休克（冷休克）：外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO（心排出量）减少。患者神志躁动、淡漠或嗜睡，皮肤苍白、发绀、湿冷，毛细血管充盈时间延长，脉搏细速，脉压30mmHg，尿量25ml/小时。 高动力型休克（暖休克）：外周血管扩张，助力降低，CO正常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开发增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。患者神志清醒，皮肤比较温暖干燥，毛细血管充盈时间1-2秒，脉搏慢、博动清楚，脉压30mmHg，尿量30ml/小时。 目　录 点击添加标题 点击添加标题 点击添加标题 诊断标准 1.有明确感染灶。 2.有全身炎症反应存在。 3.收缩压低于90mmHg，或角原来基础值下降40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药物维持。 4.伴有器官组织的低灌注，如尿量30ml/小时，或有急性意识障碍灯 5.血培养可能有致病微生物生长。 过渡页 点击添加标题 集束化治疗 一、6小时复苏集束化治疗： 指在确诊严重感染立即开始并在6小时内完成的治疗措施，包括血清乳酸水平测定，及时合适的抗生素治疗和早期目标指导的液体复苏治疗；6小时内复苏目标：CVP8-12mmHg，平均动脉压大于等于65mmHg，尿量大于等于0.15/(kg.h),上腔静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度大于等于70%。 集束化治疗