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股骨头缺血坏死 影像学诊断 前言 随着股骨头缺血坏死(avascualr necrosis of femoral head，ANFH)病情进展，大多数股骨头发生塌陷，进一步发展成为退行性髋关节炎，使关节功能丧失，严重地影响病人的生活和工作，如何早期诊断、早期治疗对其预后相当重要。 在影像诊断方法中，平片和CT只能显示晚期改变；核素扫描虽然对早期诊断敏感性高，但特异性低。自八十年代初磁共振成像(MRl)应用于ANFH检查以来，以其无电离辐射，无创伤，多方位成像，软组织对比分辨力高，以及时骨髓病变的高敏感性等优点，在对ANFH(特别是早期ANFH)的诊断方面，显示了极大的优势。许多研究表明，MRI对早期ANFH诊断最敏感、最特异，敏感性甚至达到100%。 本文将在回顾ANFH的病理过程及其影像学分期的基础上，对ANFH的影像学诊断，特别是磁共振成像诊断的新进展作一综述。 股骨头、颈的解剖特点 股骨头 1、呈球形，表面光滑，覆盖有软骨， 2、中心有一浅凹，即股骨头凹。 3、股骨头骨小梁的排列有一定方向。 平片（普通X光照片）是最常用的检查方法，只有明了正常人髋关节和股骨头的正常表现才能识别坏死的表现。髋关节是人体最大的杵臼关节，髋臼由髂骨、耻骨与坐骨共同形成，象一个碗口向下倒放的碗，碗口向下并偏前、偏外，股骨头象杵，大部分位于髋臼内，与髋臼形成杵臼关节。髋臼表面与股骨头表面均覆盖关节软骨，髋臼唇加深髋臼深度，有利于增加关节稳定性(图1)。 髋臼 1、髂骨：位于上2/5，构成髋臼顶。 2、坐骨：位于下2/5，构成髋臼后侧壁。 3、耻骨：位于下1/5，构成髋臼前内侧壁。 4、半球形深窝，占球面的170o~175o，直径约3.5cm。 股骨头缺血坏死的病理演变 Ⅰ期 骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。 约在血流中断后6~12h，造血细胞最先死亡。 12~48h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。 1~5天后脂肪细胞死亡。 股骨头缺血坏死的病理演变 Ⅱ期 坏死组织分解，周围出现组织修复。 镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。 早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。 股骨头缺血坏死的病理演变 Ⅲ期（修复期） 大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。 大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。 关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。 股骨头缺血坏死的病理演变 Ⅳ期 股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。 修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。 坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现 股骨头缺血坏死的影像学诊断比较 X线诊断 CT诊断 核医学诊断 DSA诊断 MRI诊断 X线诊断 X线摄影技术 X线片必须采用前后位及蛙式位； X线光平片常规采用前后位像，双侧髋关节应照于一张片上，以便于比较； 蛙式位才可判断股骨头是否全部坏死，因其可补充前后位因髋臼重叠而显示不清的不足。 X线平片诊断特点 X线平片只是显示骨矿物质的影像。 ANFH的平片表现有其相应的病理基础。 X线片改变一般迟于组织学改变约两年，而且不易区分骨坏死和骨修复。 坏死常发生在股骨头的前、上阶段，相当于在站立时股骨头的负重部分。 X线诊断X光表现—早期 股骨头表面光整，无变形，髋关节间隙不狭窄，股骨头骨质无改变。 仅见股骨头弥漫性骨质稀疏，小梁模糊。 局限性骨密度增高、硬化，在骨密度增高区的边缘有斑片状密度减低区。 股骨头关节面皮质下出现新月形透亮区。病变常见于股骨头外上部负重区，病变范围多小于股骨头关节面1/2。 X线诊断X光表现—中期 髋关节间隙不狭窄，股骨头轻度变形，出现轻度台阶征，股骨头尚未明显塌陷、碎裂。 股骨头密度不均匀，出现囊样或扇形骨质破坏区，周围可有高密度新骨增生。 病变常位于股骨头上部，累及范围多小于股骨头关节面2/3。 X线诊断X光表现—晚期 股骨头明显变形、压缩、塌陷、骨密度不均匀。 病灶可累及整个股骨头，最终出现股头分节、碎裂。 并导致髋关节间隙狭窄和退行性骨关节炎。 股骨头坏死放射照片 CT诊断 —CT扫描技术 常规采用仰卧位，横断面扫描。 扫描视野包括双侧髋关节，扫描范围自髋臼顶部上方至股骨粗隆，层厚3-5mm，层距5mm。 采用骨窗扫描，以利于观察股骨头骨质、皮质、小梁等细微变化。 CT诊断 Ⅰ期 股骨头形态光整、无变形。 股骨头内放射状排列的骨小梁毛糙、增粗、变形。 从股骨头中央到表面有点状致密硬化影。 有时软骨下可见部分孤立的小囊样改变区。 CT诊断 Ⅱ期 放射状排列的骨小梁变形较前明显增粗。 孤立的小囊样病灶融合成为大的囊样病灶，多见于股骨