生理病理作业《专升本》..docx

生理病理第1天第一节 细胞的跨膜物质转运功能1.单纯扩散：是指脂溶性小分子物质由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程。如：O2 , CO2 。2.易化扩散:指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的帮助下，由高浓度的一侧顺浓度差通过细胞膜向低浓度的一侧跨膜转运的过程。参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白和通道蛋白。经载体易化扩散的特征：(1)高度特异性;(2)具有饱和现象;(3)竞争性抑制。3.主动转运：包括原发性主动转运和继发性主动转运。主动转运是物质逆电位差、逆浓度差在生物泵的帮助下需要细胞代谢供能的转运方式。由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。每分解的一个ATP将3个Na+移出膜外，同时将2个K+移入膜内。4.出胞和入胞作用(均为耗能过程)。生理病理第二天第二节 细胞的生物电现象1.静息电位产生的机制：细胞内K＋的大量外流。（1）静息电位：安静状态下存在于细胞膜内、外两侧的电位差。（2）极化：静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态。（3）去极化：膜电位减小。（4）复极化：细胞膜去极化后在向静息电位方向恢复的过程。（5）超极化：膜电位增大。（6）反极化：去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值。2.动作电位：细胞受刺激后在RP基础上发生的一次膜两侧电位快速倒转和复原。去极相 膜受刺激后发生快速去极化和极化反转 刺激达阈值，膜部分去极达阈电位，钠通道大量开放，Na＋迅速内流复极相 膜迅速复极化 ①钠通道迅速关闭，Na＋内流停止②膜对K＋通透性增高，K＋迅速外流负后电位 膜仍轻度去极化（未完全恢复到静息电位水平） 复极时，膜外K＋蓄积妨碍K＋继续外流正后电位 膜轻度超极化 主要为生电性钠泵活动的加强阈电位：指能够产生去极化而爆发动作电位的临界膜电位.动作电位特征： ① “全或无”式的。②不衰减性传导。3.局部电位：（1）概念：即细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。（2）特点： ①不是“全或无”式。②有总和效应。③衰减性传导。4、动作电位的传导：有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快。5、兴奋性的变化规律：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：锋电位——绝对不应期；负后电位——相对不应期和超常期；正后电位——低常期。生理病理第3天第三节 肌细胞的收缩功能1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递（1）神经-骨骼肌接头处的结构神经-骨骼肌接头处由接头前膜（含有许多囊泡）、接头间隙、接头后膜（终板膜）。（2）神经-骨骼肌接头处的传递过程神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化一→膜对Ca2+通透性增加一→Ca2+内流一→神经末梢释递质ACh—→ ACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与N2型受体结合一→终板膜对Na+、K+（以Na+为主）通透性增高一→Na+内流一→终板电位一→总和达阈电位一→肌细胞产生动作电位。2.骨骼肌的兴奋—收缩耦联（1）骨骼肌的特殊结构：三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。（2）兴奋收缩耦联过程：①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。 ②三联管的信息传递。③纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。第4天第一节 血液的组成和理化特性1、血浆的理化特征比重：血液的比重为1．050—1．060，血浆的比重约为1．025—1．030．粘滞性：血液粘滞性为4—5，血浆为1.6—2.4血浆渗透压:（1）概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸引水分子的力量。（2）血浆渗透的组成：血浆的渗透压主要来自晶体渗透压（NaCI）和胶体渗透压（白蛋白）。（3）渗透压的作用晶体渗透压——维持细胞内外水平衡胶体渗透压——维持血管内外水平衡在临床或生理实验使用的各种溶液中，其渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗溶液（如0.9％NaCI溶 液），高于或低于血浆渗透压的则相应地称为高渗或低渗溶液。（4）酸碱度正常人血浆的pH值为7.35--7.45。血浆能保持相对稳定是由于血浆和红细胞中含有对酸碱物质既有缓冲作用的缓冲对，如血浆中的NaHC03／H2C03、Na2HP04／NaH2P04等，在红细胞内主要有KHC03／H2C03等缓冲对。生理病理第5天第二节 血细胞1、红细胞（1）红细胞的生理特性1）悬浮稳定性：指红细胞稳定地悬浮于血浆中不易下沉的特性.以红细胞沉降率（血沉）来表示悬浮稳定性，血沉越快，悬浮稳定性越差，二者呈反变关系。增加血沉的主要原因：红细胞叠连的形成。红细胞沉降率是指红细胞在第1小时末下沉的距离（mm），简称血沉。影响红细胞叠连的因素不在红细胞本身而在血浆，其中血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原等促进叠连的形成，从而加速血沉。2）红细胞的渗透脆性：是指红细胞在低渗溶液中膨胀破裂的特性。渗透脆性越大，细胞膜的抵抗能力越低。3）红细胞形态的可塑