第十一章休克.概述.pptVIP

本期的意义： （1）? 维持血压： 机制： 回心血量↑ 自身输液自身输血* CO↑ 外周阻力↑ （2） 血液重分布：保证心脑的血液供应 机制： 不同器官因α-R密度分布对CA的反应不一  本期的影响： （1）回心血量↓ 机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑， （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。  DIC加重休克 （1） 微血栓阻塞通道→回心血量↓ （2）?血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP 增加了血管的通透性）（3） 出血时血容量进一步↓（4） 器官栓塞、梗死 2.重要器官的衰竭 MSOF 机制： 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放 损伤组织细胞 全身炎症反应综合征 休克时细胞代谢改变及器官功能障碍 一、细胞代谢障碍 （一）供氧不足、糖酵解加强 （二）能量不足，钠泵失灵、钠水内流 （三）局部酸中毒 高乳酸血症 微循环障碍，CO2排出↓ 二、细胞的损伤与凋亡 三、重要器官功能衰竭 （一）休克肾 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死。 （三）心功能障碍 机制： ①冠状动脉血流量减少 ②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 ③心肌抑制因子MDF的作用 ④心肌内DIC ⑤细菌毒素对心功能的抑制 * 休 克 概 述 病因和分类 休克的发病机制 代谢改变及器官功能障碍 讲述内容 一、研究休克的历史概况 1.症状描述：shock“打击、震荡”； 2.“急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“微循环学说”：休克的关键在于微循环障碍 4 .休克细胞学说： 概 述 二、概念 休克: 各种强烈的致病因子作用于机体引起的微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，全身性危重的病理过程。 病因和分类 一、病因分类 失血、失液 烧伤、创伤 感染 过敏 急性心力衰竭 强烈神经刺激 二、血液动力学分类 低排高阻型 高排低阻型 心输出量 ? 高 外周阻力 ? ? 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 感染性休克早期可见 三、按休克发生的始动环节分类 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环 休 克 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休克的发生机制 微循环 调节： 神经因素--交感，?受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张 休克的分期及微循环的变化 淤血性缺氧期 1休克早期（缺血性缺氧期） 2休克期 3休克晚期 难治期 休克早期 特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力?后阻力； 少灌少流、灌少于流。 水 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 机理： 影响： 1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 3.组织缺血、缺氧。 1休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴 奋→CA↑↑* 代偿 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 汗腺 分泌 增加 出汗 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 心率加快 心收缩力 加强 脉搏细速 脉压减少 休克期 特点： 扩张、淤血； 前阻力?后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌?流。 （淤血性缺氧期） 水 机制： 影响： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。