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? 乏氧代谢 丙酮酸乳酸↑ 代谢性酸中毒 ? 肝灌流不足 乳酸清除↓ ? ATP生成? 细胞膜钠泵失灵 细胞水肿、高钾血症 ? 细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤 细胞死亡、 细胞自溶 ? 激肽系统激活 心肌抑制因子 （三）内脏器官的继发损伤 休克主要死因：MOSF（multiple system organ failure）? ? 肺（ARDS） ? 肾（ARF） ? 心脏 ? 脑 ? 肝 ? 胃肠道（stress ulcer） l?精神紧张、烦躁不安 l?面色苍白、四肢湿冷 l?脉搏增快(100次/min）、呼吸增快 l?血压变化不大，但脉压缩小(30mmHg) l?尿量正常或减少(25～30ml/h) 表情淡漠、反应迟钝、模糊、昏迷 皮肤粘膜发绀或花斑、四肢冰冷 脉搏细速（120次/1’）、呼吸浅速 血压进行性下降→0 尿量减少→ 无尿 浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长 代谢性酸中毒、DIC MSOF：尤其ARDS l? 意识模糊或昏迷 l? 皮肤、粘膜明显发绀，甚至出现 瘀点、瘀斑，四肢厥冷 l? 脉搏微弱、血压测不出、呼吸微 弱或不规则、体温不升 l? 无尿 l? DIC：鼻腔、牙龈、内脏出血等 l? MSOF：尤其ARDS ? 冷休克：T降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、 面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、 P细数、BP降低、脉压缩小、尿量骤减。 暖休克：T升高、神志清醒、面色潮红、手足温暖、 BP降低、P慢而有力。 （2）肺毛细血管楔压（PCWP） —了解肺静脉、左心房、左心室舒张 末期的压力，反映肺循环阻力情况。 ? 正常值：肺动脉压：1.3-2.9kPa PCWP： 0.8-2.0kPa ? PCWP ? ：示血容量不足 PCWP ? ：示肺循环阻力增加 （3）心输出量（CO）和心排血指数（CI） Swan—Ganz(斯旺—甘兹氏）导管 尽早去除病因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复 组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征（MODS）。 3.?积极处理原发病 在尽快恢复有效血容量后，及时手术 处理原发病变。 ? 5. 应用血管活性药物 l 血管收缩药：限用于严重低血压(50mmHg) 小剂量、低浓度、短效 l?血管扩张药：加重低血压，须先补足血 容量、纠正酸中毒 l?强 心 药：血容量补足，而动脉压仍 低，CVP15cmH2O时用 ? 临床常联合应用缩血管和扩血管药物。 6.?改善微循环 DIC早、中期（凝血阶段）：肝素抗凝治疗 DIC晚期（纤溶激活阶段）：抗纤溶药物治疗 ? l 血压和脉压：定期测量，动态比较? l 脉搏： 休克指数＝脉率/收缩压（mmHg） ? 帮助判定有无休克及其程度 0.5： 多提示无休克 1.0～1.5： 休克存在 2.0： 休克严重 ? l 呼吸：频率、深浅、节律
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