全麻意识消失的神经生理机制.docVIP

全麻意识消失的神经生理机制 从全麻本质角度分析，目前比较多的观点认为，遗忘（amnesia）、意识消失（unconsciousness）和制动作用（immobility）是全麻的三大必要成分，这三者之间既相对独立、又存在复杂的内在联系，其对应的中枢作用区域和神经生理机制也存在较大的差异[1,2]。而对于其中最具特征性的全麻意识消失成分，我们对其神经生理机制的了解却显得最为肤浅。本文总结了近年来有关全麻意识消失神经生理机制研究方面的最新进展。 1 意识概念及其神经生理基础 关于意识（consciousness）的概念及其组成一直是心理学、社会学和神经科学等领域所争论的焦点问题。到目前为止，意识的概念尚无一个明确而统一的定义，不同学科之间对此也存在着较大的争议和分歧。神经科学领域比较多的观点认为：意识是生物体对外部世界和自身心理、生理活动等客观事物的觉知或体验。意识具有从感觉体验（视、听、体感觉等）到非感觉体验（意志、情绪、记忆、思维等）的多种要素，对这些要素的结合和整合，即产生了个体的具体意识体验[3,4]。 从神经科学的角度分析，意识主要是由警觉（Alertness）和知晓 (Awareness) 两大成分组成。警觉是指一种简单的清醒行为，是感知、清醒的理解活动以及记忆和回忆等活动的基础。警觉和唤醒依赖于皮层下区域的功能，皮层下区域不仅可维持基本的唤醒和警觉状态，而且对知晓的其他成分也起了关键性作用。知晓（Awareness）与警觉和唤醒不同，它依赖于大脑皮层的功能，但不排除皮层与皮层下结构的联系、特别是皮层与丘脑之间的相互作用对意识这种高级而复杂成分的影响。意识的形成需要警觉和知晓的有机结合，它所表现的是大脑整体的一种快速整合活动，是相关中枢区域结构之间的偶合以及不同神经元细胞群之间同步化活动的结果，而并不取决于某个中枢区域或神经核团独立的活动。已有的神经生理研究显示，与意识形成的相关中枢区域结构包括皮层、丘脑和中脑(主要为脑干网状结构上行激活系统)等在内，各脑区必须共同参与对外界信号刺激的识别和处理，而最终产生意识。其中上位脑干区域结构可对意识的不同水平进行调节，并在唤醒中起了决定性的作用；而丘脑和皮层的活动则提供了意识的大部分内容，如联合皮层构成了识别特异性信号刺激的基础，而额叶皮层则可对信号刺激进行整合处理。其中中脑网状结构和丘脑结构是最为关键的中枢区域，称得上是意识之门，此即为Newman和Baars提出的中脑网状结构mdash;丘脑激活系统（Extended Reticular-Thalamic Activating system，ERTAS）决定意识觉醒状态理论[3-5]。而相关中枢区域结构之间则可通过分散在中枢各区域的、与解剖结构相关的神经元细胞群的同步化活动、神经振荡、适应性共振、自行更新的反射模式等模式进行偶联或整合，意识的消失也是全麻药物对这种偶联或整合活动的抑制和阻断的结果。 2 全麻意识消失的中枢区域定位 全麻药物的中枢作用具有相对选择性，功能性脑成像研究显示，多数全麻药物普遍降低全脑的血流和葡萄糖代谢，但这种中枢抑制作用并非是均匀一致的，而是表现出程度不等的区域性差异，其中与全麻意识消失状态相关联或相伴随的中枢抑制区域也可能就是全麻药物产生意识消失的关键部位[2,5,6]。 Alkire等采用吸入麻醉药异氟烷和氟烷进行麻醉诱导，发现在观察对象意识消失（对言语指令无反应）时，测定的全脑rCMRGlu（局部脑区葡萄糖代谢率）平均值分别降低42%和40%，并且观察到两者共同之处在于，丘脑、中脑网状结构、背外侧额前皮质、颞下回、中额回、楔叶、枕叶皮质等区域的rCMRGlu均明显降低，提示全麻药物引起的意识消失也可能就是通过影响这些神经结构而实现的[6]。而定量脑电图的研究显示，麻醉期间伴随意识消失时，中枢的多个区域可见3.5Hz（处于#61540;波和#61553;波之间）功率的显著增加，这些区域结构包括眶额部皮层、背外侧额前皮层、带状前回、基底核、杏仁核、中央后回、海马、丘脑，鉴于3.5Hz功率的增加往往提示所在区域的神经结构功能受抑，推测定量脑电图显示的这些神经结构可能也就是全麻药物引起意识消失的中枢作用区域，这与功能性脑成像技术的研究结果较为一致[5,7]。Fiset等采用正电子发射成像术，研究了不同剂量的丙泊酚麻醉下，各脑区血流量的变化以及相应的行为学改变，结果显示受试对象的意识状态与丘脑、中脑、基底前脑以及枕顶联合皮层血流量的降低有显著的直线相关关系。低剂量的丙泊酚能够引起躯体感觉皮层血流量的降低，此时受试对象对振动、触觉的反应减退，但意识仍清醒，皮层下结构（丘脑和中脑）的血流量也无显著改变；而应用中等剂量的丙泊酚时，振动刺激引起的所有皮