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细说舒张性心力衰竭 诊断篇北京协和医院 朱文玲 定义 　　舒张性心力衰竭（心衰）又被称为收缩功能正常的心衰或收缩功能保留的心衰。 　　过去，人们认为慢性心衰主要由收缩功能不全引起，而近十年的调查显示，不少心衰患者保留了正常的心脏收缩功能，左室射血分数（LVEF）正常或接近正常。有学者称这类心衰为舒张性心衰（DHF），也有学者称之为收缩功能正常的心衰（HF-NEF）或收缩功能保留的心衰（HF-PSF）。 　　当高血压引起左室向心性重构和左室肥厚时，左室舒张特性发生变化，左室松弛和充盈受损，即发生舒张功能不全。左室舒张功能不全常发生在收缩功能改变之前，患者初期可能无症状，但一旦出现心衰症状和体征，则称之为舒张性心衰。 　　有学者认为很少有单纯舒张性心衰，因为应用组织多普勒成像技术测定左室壁心肌纵向运动时发现，所谓单纯舒张功能不全的患者已存在左室壁心肌纵向运动异常，因此，他们认为将舒张性心衰命名为HF-NEF或HF-PSF为妥。 流行病学 　　舒张性心衰在心衰患者中所占比例为40％~71％。 　　1999年发表的弗雷明汉心脏研究显示，LVEF≥50％的心衰占所有心衰的51％。2003年欧洲心衰调查显示，在因心衰入院患者中，49％的男性和72％的女性LVEF≥40％。总体而言，舒张性心衰常见于老年患者，女性多见，病因以高血压和心房颤动为多（多于冠心病）。调查人群年龄、性别不同，研究所定义的正常或接近正常的LVEF范围不同，这可能是舒张性心衰流调结果各异或相差甚远的原因。 诊断 　　舒张性心衰的诊断包括临床表现和辅助检查。心导管检查依然是诊断舒张功能不全最有价值的方法，但在临床实践中常用无创的超声检查，当超声检查存在技术困难时，可应用核素或心室造影等方法。 临床表现 　　当患者出现乏力、呼吸困难、水肿、颈静脉充盈、肝大等心衰症状时，我们很难区分是收缩性还是舒张性心衰，因此需要进行临床鉴别（见上表）。 超声心动图 多普勒二尖瓣血流频谱 　　舒张早期血流峰速度（E）与舒张晚期血流峰速度（A）的比值（E/A）和E峰减速时间（DT） 二尖瓣血流频谱由舒张性早期快速充盈E峰和舒张晚期充盈A峰组成。正常情况下E/A1，左室松弛异常时，E降低而A代偿性增高，E/A1，E峰DT延长。如果左室顺应性降低或左心房压力明显增高，则快速充盈DT缩短。DT和肺毛细血管楔压（PCWP）存在很好的负相关关系，DT130 ms提示PCWP20 mmHg。 　　等容舒张时间（IVRT） IVRT是主动脉瓣关闭至二尖瓣开放的间期，其变化一般和DT平行，在左室松弛异常时延长，在充盈压力增加时缩短。 　　三种异常的左室充盈模式 ①松弛受损（DD Ⅰ型，轻度舒张功能不全）：E峰下降，A峰增高，E/A减小，IVRT 延长，DT延长；②假性正常化充盈（DD Ⅱ型，中度舒张功能不全）：E/A和DT正常，IVRT较DD Ⅰ型时缩短；③限制型充盈（DD Ⅲ、Ⅳ型，重度舒张功能不全）：E/A显著增加（2∶1），IVRT和DT缩短。 　　提示 E和A受年龄、心脏前后负荷、血容量、心率及二尖瓣解剖结构和功能影响。由于存在假性正常化类型，二尖瓣血流频谱评价左室舒张功能有一定局限性。 肺静脉血流速度 　　正常肺静脉血流的脉冲式多普勒可记录到正向收缩期血流速度（PVs）和舒张期血流速度（PVd）。在舒张晚期记录到逆向血流峰值速度（PVa）。PVa和间期（PVa dur）是重要的测量参数，当左室舒张末期压力（LVEDP）增加时，两者均增加。 组织多普勒二尖瓣瓣环速度 　　舒张早期速度（E’）和舒张晚期速度（A’） 舒张功能不全时，二尖瓣环E’/A’1。 　　对于心肌松弛受损的患者，基础状态时E’减低，且不像正常人一样随前负荷增加而增高。因而，E’降低是舒张功能不全的最早期表现之一，并存在于其后所有阶段。E’随年龄增加而降低，甚至比二尖瓣流入道血流速度E降低更早出现。在充盈压增加时，E’仍降低而E增高，因此E/E’比值与左心室充盈压及PCWP相关性良好。从内侧瓣环记录E’，E/E’≥15时表明PCWP≥20 mmHg。 其他辅助诊断 　　心电图 舒张性心衰的心电图可能显示左室肥厚、心肌缺血、心肌梗死或心房颤动心律。 　　血浆钠尿肽（BNP）和N末端钠尿肽前体（NT-proBNP） 血浆BNP和NT-proBNP的正常值为100 pg/ml和400 pg/ml。舒张性心衰时，BNP和NT- proBNP水平均增高。 　　胸片 舒张性心衰患者胸片可见肺淤血、肺水肿。心脏大小正常